Хронічне легеневе серце

Хронічне легеневе серце (ХЛС)- це гіпертрофія правого шлуночка на основі захворювань, що порушують структуру чи функцію легень, за винятком випадків, коли зміни в легенях самі являються результатом первинного враження лівих відділів$ серця чи вроджених вад серця чи великих кровоносних судин.

Класіфікація.

На підставі ознак застою у великому колі кровообігу розрізняють компенсоване та декомпенсоване легеневе серце.

За ступенем вираженості тиску у легеневій артерії розрізняють 4 стадії легеневої гіперт$ензії:

І ступінь- тиск до 50 мм.рт.ст.

ІІ ступінь- 50-75 мм.рт.ст.$

ІІІ ступінь- 75-100 мм.рт.ст.

ІV ступінь- вище 100 мм.рт.ст.

Етіологія:

Виділяють 3 групи хвороб, що викликають ХЛС:

1) хвороби бронхів і паренхіми легень (бронхопульмональне ЛС);

2) пошкодження грудної клітки і діафрагми (торакодіафрагмальне ЛС): кіфосколіоз, поліомієліт, ожиріння, синдром Піквіка;

3) пошкодження судин (васкулярне ЛС): первинна легенева гіпертонія, тромбоемболії в системі малого кола, васкуліти.

$Патогенез:

В основі розвитку ХЛС лежить легенева гіпертензія, гіпоксемія, зменшення русла малого кола кровообігу, збільшення легеневого судинного опору, що призводить до гіпертрофії, а в подальшому до ділятації правих відділів серця.

Клініка:

У фазі компенса$ції клінічна картина головним чином проявами основного захворювання і приєднанням початкових ознак гіпертрофії правого шлуночка і легеневої артеріальної гіпертензії. Симптоми стають більш вираженими в стадії декомпенсованого ХЛС.

Основною скаргою хворих є задишка, що може бути $обумовлена як дихальною, так і приєднанням серцевої недостатності.

У залежності від ступеню вираженості задишки розрізняють 3 ступеня лег$еневої недостатності:

І ступінь. Задишка при звичайному фізичному навантаженні, функція зовнішнього дихання не порушена.

ІІ ступінь. Задишка при незначному фізичному навантаженні, помірне порушення функції зовнішнього дихання.

ІІІ ступінь. Задишка в спокої, різке порушення функції зовнішнього дихання, артеріальна г$іпоксемія, ціаноз, ерітроцитоз.

Може бути біль в області серця, що не знімається нітрогліцеріном, і виникає внаслідок пульмокоронарного рефлексу і гіпертрофії правого шлуночка.

Діагностика:

До основних діагностичних ознак компенсованого ХЛС відносяться Ж посилений серцевий поштовх у підложечній чи перікардіальній області, пульсація в ІІІ-ІV мыжребер’ях лыворуч грудини, зміщення правої границі серця, посилення І тону над тристулковим клапаном, акцент і роздвоєння ІІ тону$ над легеневою артерією.

До ранніх ознак $декомпенсованого серця належить постійність і однотипність задишки. При огляді хворого виявляється теплий ціаноз, який посилюється при сильному кашлі і загостренні запального процесу. Важливою ознакою є набряк шийних вен під час вдиху і видиху, в той час як при дихальній недостатності шийні вени набухають тільки під час види$ху. Зберігається епігастральна пульсація, обумовлена гіпертрофією правого шлуночка, може бути пульсація в ІІ міжребер’ї ліворуч грудини за рахунок розширення легеневої артерії. Спостерігається зміщення правої границі серця.

Проявами легенево-серцевої недостатності і тахікардія, збільшення печінки, здуття живота, периферичні набряки, резистентні до лікув$ання. На відміну від легеневої задишки, введення атропіну її не зменшує. Може бути позитивна строфантинова проба: зменшення задишки і поліпшення стану хворого після введення строфантину.

Пізніми ознаками декомпенсованого ХЛС є: розвиток вираженої правошлуночкової недостатності, гепато-югулярний симптом, приєднання відносної недостатності тристулкового клап$ану.

У термінальній стадії збільшуються набряки, збільшується печінка, виникають порушення з боку центральної нервової системи (головні болі, запаморочення, сонливість, апатія), що пояснюються збільшенням гіпоксемії, гіперкапнії і нагромадженням недоокислених продуктів обміну. Може розвинутись гіпоксемічна кома.

В перебігу хвороби можуть бути гіпертонічня кризи в системі леленевої артері$ї. Вониобумовленні подразненням барорецепторів правого передсердя, внаслідок його ділятації, спазмом артеріол малого кола (рефлекс Кітаєва), і різким збільшенням легеневої гіпертензії. Кризи виникають частіше ввечері, досягають максимуму розвитку через кілька хвилин. Виникає ядуха, кашель, біль в серці$, різкий ціаноз, рідкий частий пульс. Може з’явитися пульсація легеневої артерії ІІ міжребер’ї ліворуч, дзвінкий акцент ІІ тону над легеневою артерією, сухі хрипи. Криза триває близько 20-30 хвилин, може закінчитися самостійно. Після кризи спостерігається слабість, підвищення температури тіла, urina spastica,мимовільні дефікація і сечовипускання.

При рентгенологічному обстеженні виявляється гіпертрофія пр$авого шлуночку, вибухання конусу легеневої артерії, роширення прикореневих судин при бідному судинному малюнку на перефірії.

На електрокардіограмі виявляють ознаки гіпертрофії правих відділів серця, відхилення електричної вісі серця праворуч (кут а>120), «Р-pulmonale» у ІІ,ІІІ відведеннях, блокада правої ніжки пучка Гіса.

$

Ехокардіоскопія: тиск у легеневій артерії перевищує 30 мм.рт.ст. За допомогою «пухирчастого контрастування» фізіологічним розчином виявляється шунт крові справа наліво. Ехокардіоскопія дає інформацію про розміри і скоро$тливу функцію правого шлуночка і міжшлуночкової перегородки.

Реографічне дослідження: ознаки легеневої гіпертензії на реограмі проявляються пощербленністю анакроти, сплощенням верхівки систолічної хвилі, високим розташуванням кривої в$ діастолі.

Радіонуклідні методи дослідження (радіоциркулографія з Хе133):зниження величини фракції викиду правого шлуночка.

В крові виявдяється еритроцитоз, підвищення вмісту гемоглобіну, зменшення ШОЕ до 2-4 мм. Лейкоцитоз звичайно відсутній. У період загострення процесу може бути збільшення вмісту серомукоїду, сіалових кислот, альфа2-глобуліну.

Гостре легеневе серце.

Воно розвивається при захво$рюваннях легень у продовж кількох годин-діб. У клініці домінує виражена задишка або ядуха, різкий загрудинний біль та біль в ділянці серця, дифузний цианоз, артеріальна гіпотонія, симптоми гострої правошлуночкової недостатності (збільшення та болючисть печінки, набухання шийних вен), тахіка$рдія, ритм галопу, систолічний шум над легеневою артерією, типові зміни на ЕКГ. Рентгенологічно виявляється картина основного зохворювання- посла$блення легеневого малюнку та розширення легеневого стовбура при тромбоемболії легеневої артерії, клапанний пневмоторакс, емфізема легень при астматичному стані.

Підгостре легеневе серце ровивається впродовж 2-3 тижнів. Для нього характерні різка задишка і цианоз шкіри, слизових оболонок, наростання симптомів недостатності правого щлуночка- набухання шийних вен, збільшення та болючисть печінки, набряки, ознаки перевантаження правих відділів серця на ЕКГ. З боку легень домінують ознаки інфаркт-пневмонії та супутнього плевриту.

Лікування.$

Лікування ХЛС насамперед спрямоване на лікування основного захворювання, що призвело до формування легеневого серця. При бронхолегеневій інфекції основною є антибактеріальна терапія.

$

При бронхоспастичному синдромі призначають бронхолітики. антигістамінні, глюкокортікоїди.

З метою зниження тиску в легеневій артерії призначають антагоністи кальцію, перев$ажно групи ніфедіпіну, при кризі- гангліоблокатори, діуретики.

Патогенетична терапія спрямована на зниження легеневої артеріальної гіпертензії.Застосовують периферичні вазоділятатори (нітрати, апресін), бета2-адреноміметики. Широке застосування знайшов еуфілін 2,4%- 5-10 мл внутрішньовенно, що знижує тиск в легеневій артерії, має бронхолітичний ефект.

Лікування правошлуночкової недостатності проводят за загальними принципами серцев$ої недостатності. Призначається обмежений руховий режим, дієта з обмеженням рідини і повареної солі. Лікарська терапія включає призначення діуретичних препаратів з різним механізмом дії одночасно. Перевага надається антагоністам альдостерону (верошпір$он), застосовують блокатори карбангідрази протягом 3-4 днів із проміжками в кілька днів, фуросемід, урегіт.

Показані периферичні вазоділятатори (нітрати, нітропрусид натрію), антиагреганти, препарати поліпшуючи метаболізм міокарда, інгібітори АПФ.

Оксигенотерапію доцільно проводити під контролем рО2, рСО2 і КЛС. Застосовують зволожений кисень з вмістом його в дихальній суміші 40-60% за допомогою носового катетера.

Для стимуляції дихального центра за$стосовують кордамін через 3-4 години, камфору, сульфокамфокаін.

Санаторно-курортне лікування хворим з декомпенсованим лег$еневим серцем не показане.

План:

1) Визначення легеневого серця.

2) Класифікація ЛС.

3) Етіологія ХЛС.

4) Клініка ХЛС.

5) Гостре ЛС.

6) Діагностіка та лікування.

Вінницький медичний коледж ім.акад.Д.К.Заболотного

Реферат

на тему:

«Легеневе серце»

$

Виконав:

студент ІІІ п/л Б

Дрофа В.М.

Вінниця 2001

Post Comment