Сифіліс

Сифіліс — венерична хвороба, спричинюється блідою спірохетою, або трепонемою $(treponema pallidum). Спірохета була відкрита в 1905 p. Ф. Шаудіним і Е. Гофманом. Вва­жається, що сифіліс був ендемічною хворобою Західної півкулі і в середні віки був завезений у Європу матроса­ми Колумба. Назва «сифіліс» похо­дить від імені героя поеми Фракастро «Сифілус, або ж французька хворо­ба» чабана Сифілуса. Бліда трепонема — шпороподібно звита тонка ру­хома спірохета завдовжки 5—15 мкм;факультатив$ний анаероб, що забарв­люється за Романовським—Гімзою в блідо-рожевий колір, добре культи­вується у тканинах. Зараження нею відбувається, головним чином, ста­тевим шляхом від хворого до здоро­вого як гетеро-, так і гомосексуаль­не, хоча можливе й пряме зараження та внасл$ідок потрапляння трепонем у рану на шкірі. Зараження відбуваєть­ся й непрямим шляхом, через побу­тові речі, інфіковані трепонемами (ложки, чашки, зубні щітки, мунд­штуки, рушники тощо).

У організм трепонеми проникають переважно через ушкодження на сли­зовій оболонці чи шкірі. Проте вони здатні проникати навіть через не-ушкоджену слизову оболонку. В ор­ганізмі людини трепонеми поширю$­ються дуже швидко — уже через 2 доби після зараження їх можна виявити в лімфатичних регіонарних вузлах. Інку­баційний період звичайно становить З тиж від моменту зараж$ення до роз­витку хвороби.

Лабораторна діагностика здій­снюється мікроскопічним шляхом. У темному полі виявляють характерної форми рухливі спірохети. Є також серологічний метод — реак­ція зв’язування комплементу за Вассерманом. Для цього досліджують сироватку крові хворого чи спинно­мозк$ову рідину (у разі прогресивного паралічу). Як антиген Вассерман брав екстракт печінки хворого на сифіліс, зараз джерелом антигену є волове сер­це. Спірохети дуже легко виявити на ранніх стадіях сифілісу і дуже важ­ко—у пізніх.

Сифіліс має стадійний перебіг. Розрізняють первинний, вторинний та третинн$ий періоди хвороби. Первин­ний сифіліс виявляється розвитком на 5-ту — 8-му добу після пенетрації спірохет у слизову оболонку чи шкіру так званого твердого шанкру. Це за­пальна реакція слизової$ оболонки чи шкіри на інокуляцію спірохет, яка ха­рактеризується ексудацією, інфільтра­цією лімфоцитами та макрофагами, проліферацією елементів сполучної тканини та дегенерацією і некрозом епітеліальних клітин. Клініко-морфо-логічним виявом цієї реакції є неве­лика щільна тверда безболісна вираз­ка на$ слизовій оболонці переважно статевих органів — статевому члені чи статевих губах (у разі статевого зара­ження) або, рідше, на слизовій оболонці чи шкірі в інших місцях (слизова оболонка прямої кишки, губ чи язика, шкіра промежини тощо) при статево­му та побутовому зараженні.

Виразка (шанкр) має кулясту фор­м$у, яскраво-рожевий колір, чіткі в формі валика краї, трохи виступає над поверхнею слизової оболонки чи шкіри. Розвиток твердого шанкра зав­жди супроводжується регіонарним лімфаденітом, зокрема пахвинним у разі статевого інфікування. Лімфа­тичні регіонарні вузли безболісні, не­великі, рухомі, тверді, не зрощені зі шкірою.

Твердий шанкр, чи сифіліс пер­винного періоду, звичайно спонтан­но зникає через 2 тиж після появи, не залишаючи шраму. Через місяць чи пізніше минає й лімфаденіт. Че­рез 5—8 тиж настає другий період зах­ворювання,$ вторинний сифіліс, що є проявом генералізованого уражен­ня організму. Він характеризується загальними явищами (кволістю, оз­нобом, головним болем, загальною лімфаденопатією, болем у тілі, збіль­шенням мигдаликів, а також міс$це­вими сифілідами — макульозно-папу-льозною, рідше пустульозною, ви­сипкою на шкірі, слизових оболон­ках рота, піхви, рідко — кон’юнкти­ви. Навколо статевих органів та аналь­ного каналу внаслідок подразнення шкіри виділеннями розвиваються пласкі кондиломи, а пізніше — інду-ративний кератоз.

Папули на руках та підошвах$ спон­танно зникають. У нелікованих хворих вони можуть бути протягом 3 років. Вторинний сифіліс дуже зар$азний. У крові, виділеннях у цей період міс­титься велика кількість трепонем.

Третинний період, чи третинний сифіліс, частіше розвивається за вто­ринним, рідше через кілька років (іноді через десятки років) після ньо­го. Він спостерігається у нелікованих чи недостатньо лікованих хворих.

Морфологічним субстратом його є утворення так званої гуми, переваж­но поодинокої, рідше — численних, у різних органах та тканинах. Гума єпроліферативно-некротичною фор­мою обмеженого запалення, не­стійкою гранульо$мою, зумовленою первинною спірохетемією. Утво­рюється переважно у внутрішніх орга­нах, зокрема в серці та великих арте­ріях, ЦНС, печінці, рідше — в леге­нях, яєчку та нирках. Рідше гуми роз­виваються в м’язах, кістках, суглобах, на шкірі та слизовій об$олонці. Вони можуть утворюватись у будь-яких ділян­ках тулуба. Мікроскопічне структура гуми включає периваскулярну про­ліфер$ацію строми органів, лімфоци-тарну та плазмоцитарну інфільтрацію, фібробласти, атрофію спеціалізованої тканини, облітерацію судин, насам­перед артерій. Останнє зумовлює де-генеративно-некротичний процес у гумі та її розпад з утворенням великих дефектів у органах чи виразок у по­верхневих тканинах.

Епітеліоідні клітини та клітини Лангганса в гумі бувають рідко, прак­тично їх немає, що від$різняє гуму від туберкульозних гранульом. Макро­скопічне гума має гумову (гутаперче­ву) щільність, сіро-жовтуватий колір, не просвічується.

Сифілітичні гуми рідко розсмокту­ються без розпаду та утворення вира­зок. На місці їх залишаються грубі, втягнуті деформівні шрами.

Некроз та розпад гум, що спосте­рігається у основної маси хворих, призводить до необоротних змін сер­цево-судинн$ої, центральної нервової та м’язово-скелетної систем. У одно­го з 13 нелікованих пацієнтів це обу­мовлює серцево-судинні захворюван­ня, у одного з 25 — каліцтво (параліч), у одного з 44 — необоротні пошкод­ження ЦНС, у одного з 200 — сліпо­ту (Н.М. Sommers, 1980).

Розпад поверхневих гум спричи­нює утворення глибоких ви$разок, які часто проникають через всю товщу м’яких тканин та кісто$к, і в останніх утворюються отвори, спот­ворюючи зовнішність хворого, на­приклад, зяяння носа у разі руйну­вання кісток носа, порушуючи функ­ції органів та тканин та загрожуючиускладненнями гострої гнійної інфекції.

Сифілітичні виразки мають обру­бані краї, неначе пробиті, жовтува­то-сіре, кольору старого сала, дно.

У третинному періоді сифілісу уражаються як плоскі (кістки лице­вого$ скелета, черепа, ключиці), так і довгасті трубчасті кістки (гомілки, плеча тощо), що виявляється періо­ститом, оститом, а також остеомі­єлітом. Сифілітичний періостит суп­роводжується значною остеобластич-ною $періостальною реакцією локаль­но обмеженого типу з утворенням болісних вузлів окістя та деформа­цією кісток, а остит — осередковою деструкцією кістки з утворенням невеликих секвестрів та значним роз­ростанням окістя.

Сифілітичний остеомієліт, поряд з осередковим некрозом та секвестра­цією кістки, с$упроводжується різкою остеобластичною реакцією окістя, яка часто призводить до ліквідації кістко-вомозкової порожнини, її осифікації та кальцинації, внаслідок чого кістка, наприклад, гомілки, набуває вигля­ду щільного деформованого утворен­ня — ебурнеація кістки, або ж сло­нова кістка.$

Безболісні сифілітичні вузли навко­ло великих суглобів — колінного, ліктьового тощо, утворюються за ра­хунок фіброзу підшкірної основи.

Клінічно третинний сифіліс кісток виявляється нічним болем у кістках та незначними порушеннями функції кінцівок за значн$их морфологічних змін у кістках. Неадекватність пору­шень функції структурним порушен­ням кісток пояснюється зниженням больової чутливості у хворих через ураження нервової системи.

При природженому сифілісі ура­ження кісток має характер дефор­мації та ебурнеації. Найчастіше воно локалізується в кістках лицевого ске­лета та гомілках, які стають шабле­п$одібними.

Лікування сифілісу специфічне;антибіотики, зокрема препарати гру­пи пеніциліну. Ранні форми сифілісу, первинний та вторинний, потрібно диференціювати з банальними виразка­ми, лімфаденітом, простими кондило­мами навколо анального отвору, з іншими поверхневими запальними і дистрофічними процесами. Деструк­тивні зміни в кістках лікують пластич­но-хірургічним та ортопедичним шля­хом.

$Для профілактики ускладнень піз­нього сифілісу (третинного) необхіднісвоєчасна діагностика та адекватне лікування ранніх форм хвороби (пер­винного та вторинного).

При гумозному сифілісі неможли­во відновити морфологічний стан органів та тканин і їх функцію. Вели­чезну роль у боротьбі з сифілісом відіграють профілактика захворюван­ня, запобігання позашлюбним стате­вим стосункам, підви$щення рівня культури статевих відносин тощо.

Post Comment