Структурно-функціональні аспекти адаптації серця до фізичних навантажень

Структурно-функціональні аспекти адаптації сер$ця

до фізичних навантажень

Роботу виконано на кафедрі нормальної анатомії Тернопільської державної медичної академії

В експерименті досліджено структурно-функціональні особливості перебудови відділів міокарда експериментальних тварин при систематичних фізичних навантаженнях. Встановлено, що останні супроводжуються гіпертрофією і дилятацією, причому ці процеси переважають у лівому шлуночку. Артеріальний тиск під впливом фі$зичних тренувань зменшується, а також відбуваються зрушення в регуляції серцевого м’яза в сторону переважання впливу вагуса.

Ключові слова: серце, адаптація, фізичне навантаження.

In this experiment it is investiigated structural – functional peculiarities of the reformation of$ sections of myocardial – experimental animals during dynamic physical loadings. It is ascertained that those the last are accompanied by hypertrophy and dylatation, and the se processes predominate in the left ventricula$r. Arterial pressure descreases under the influence of physical training and some displacements also take place in regulation of the heart muscle to the prevalence of vagus influence.

Key words: heart, physicalloadings,adaptation.

Адекватна оцінка структурно-функціональних особливостей адаптаційних змін серця при фізичних навантаженнях є однією з найстаріших та далеко ще не вивчених проблем спортивної медицини і морфо­логії [1,3,4].

Незважаючи на численні роботи, п$рисвячені цій проблемі, в науковій літературі й нині є протиріччя в поглядах на гіпертрофію серцевого м’яза у спортс­менів і на функціональні та морфологічні зрушення гіпертрофованого серця [3,8].

Враховуючи вищесказане, завданням цієї ро­боти стало дослідження структурно-функціональних особливостей перебудови відділів міокарда експе­риментал$ьних тварин при динамічних фізичних навантаженнях.

Матеріал та методи досліджень

Досліди проведені на 70 статевозрілих щурах-самця$х лінії Вістар масою 182,0-190,0 г, які протягом 2-х місяців плавали у воді при температурі близько 30°С. Час разового перебування тварин у воді збільшувався поступово з 3 до 60 хвилин. 17 тварин аналогічної статі, віку та маси, які перебували у звичайних умовах віварію, склали контрольну групу.

При вивченні функціонального стану серцево-судинної системи вимірювали артеріальний тиск з допомогою плетизмометричного апарату [10$], прово­дили запис електрокардіограм на електрокардіографі ЕК 2Т-02 в 3-х відведеннях при швидкості руху стрічки 100 мм/с. При цьому для розрахунку та аналізу різних показників серцевого ритму реєс$т­рували не менше 100 кардіоінтервалів у другому відведенні [5].

Методом варіаційної статистики визначали середнє значення інтервалів R-R (M), середнє квад­ратне відхилення (d), варіаційний розмах (DX), моду (Мо), амплітуду моди (АМо), коефіцієнти асиметрії (As) і ексцесу (Ех) [5], які широко застосовуються для оцінки кардіоритму. За формулами вичисляли інде$кс напруги (ІН) регулюючих систем, індекс вегетативної рівноваги (ІВР), показник адекватності процесів регуляції (ПАПР), вегетативний показник ритму [5].

Евтаназію тварин проводили за допомогою швидкої декапітації. Серце розрізали за І.К.Єсиповою (1981), окремо зважували відділи міокарда, проводи­ли планіметрію ендокардіал$ьних поверхонь серця [2], гістометричні виміри ізольованих кардіоміоцитів [6]. При цьому враховували такі морфометричні показники: чисту масу серцевого м’яза (ЧМС) – маса серцевого м’яза без клапанів та великих судин, абсолютну масу лівого (МЛШ) і правого (МПШ) шлуночків – маса шлуночка з пропорційною його масі $частиною міжшлункової перегородки, шлуночковий індекс (Ш І) – відношення МПШ до МЛШ, індекс Фултона (ІФ) – відношення маси лівого шлуночка з міжшлунковою перегородкою до маси правого, серцевий індекс (СІ) – відношення ЧМС до маси тіла, масу лівого (МЛП) і правого (МПП) передсердь, індекс передсердь (ІП) – відношення МЛП до МПП, відсотковий вміст маси лівого і правого шлуночків та передсердь ($% ЛШ, % ПШ, % ЛП, % ПП), площу ендокардіальної поверхні лівого і правого шлуночків (ПЕПЛШ, ПЕППШ), планіметричний індекс (ПІ) – відношення ПЕПЛШ до ПЕППШ, діаметри кардіоміоцитів і ядер шлу­ночків та передсердь (ДКЛШ, ДЯЛШ, ДКПШ, ДЯПШ, ДКЛП, ДЯЛП, ДКПП, ДЯПП), ядерно-цитоплаз­ма$тичні індекси (ЯЦІЛШ, ЯЦІПШ, ЯЦІЛП, ЯЦІПП). Зв’язок між функціональними та структурними пара­метрами визначали методом кореляційного аналізу [2] з визначенням коефіцієнтів кореляції (r). Силу зв’язку між ними оцінювали за чотирма ступенями [2]: сильний (r = 0,7-0,9), значний (r =0,5-0,7), помірний (r=0,3-0,5), слабкий (r <0,3). Експери­ментальні тварини були розділені на 3 групи. 1-а група включала 19 щурів, у яких не знайдено перев$ажання одного з відділів вегетативної нервової системи; 2-а – 39 тварин, в яких спостерігалося посилення парасимпатичних впливів на серце; 3-я – 12 щурів з явним переважанням симпатичного відділу вегетативної нервової системи в регуляції діяльності серцевого м’яза. Кількісні показники об­робляли статистично, різницю між порівнювальними параметрами визначали за Стьюдентом.

Результати та їх$ обговореня

Отримані дані кардіометрії представлені в табл. 1. Аналіз даних таблиці показав, що у всіх 3-х групах ЧМС була збільшеною. При цьому гіпертрофія серця проходила за рахунок зростання маси всіх частин серця. Гіпертрофічний процес у відділах міокарда був виражений неоднаково, про що свідчили зміни МІ та ІФ. Статистично достовірне зростання ІФ$ та зниження ШІ вказували на$ те, що при динамічних фізичних навантаженнях гіпертрофія лівого шлуночка переважала.

Систематичні фізичні навантаження супроводжу­валися також розширенням камер серця, про що свідчила динаміка ПСЛШ, ПСПШ, ПСЛП, ПСПП. Зростання при цьому ПІ вказувало на те, що в цих експериментальних умовах переважала дилятація лівого шлуночка.

Слід зауважити, що гіпертрофія частин серця проходила за рахунок потовщення кардіоміоцитів. Останнє підтверджується зростанням їхніх діаметрів та збільшенням діаметрів ядер. Ядерно-цитоплазма­тичні співвідношення при цьому не порушувалися, що вказува$ло на стабільність структурного гомео­стазу на клітинному рівні [11].

Ступінь гіпертрофі$ї частин серця був наймен­шим у 1-й групі спостережень (нормотоніки). Так, у цих тварин маса лівого шлуночка зростала на 13,9 %, правого – на 7,0 %, лівого передсердя на 12,9 %, правого передсердя – на 9,1 %. Майже аналогічно відбувалося збільшення просторових характеристик частин серця (ПСЛШ, ПСПШ, ПСЛП ПСПП). Це свідчить про те, що в серцях даної групи не було порушень між масометричними і просторовими пар$аметрами їхніх частин.

Таблиця 1

Динаміка морфометричних параметрів частин серця білих щурів

при фізичних навантаженнях (M±m)

$

$

$

$

Показни$к Група спостережень
контрольна 1-а 2-а 3-я
1 2 3 4 5
ЧМС, мг 776,0±13,2 868,60±12,9** 908,10±12,60** 916,20±12,30**
МЛШ, мг 482,7±8,7 550,10±8,4** 578,4±9,3 582,20±8,1
МПШ, мг 212,3±4,5 227,20±4,2* 235,6±5,1 237,8±4,8
МЛП, мг 33,4±0,9 37,70±0,81* 38,74±0,84 39,40±0,90
МПП, мг 35,1±0,9 38,30±0,84* 39,30±0,78 39,80±0,81
ШІ 0,439±0,009 0,410±0,008* 0,407±0,009* 0,408±0,012*
СІ 0,00430±0,00012 0,00480±0,00004* 0,00490±0,00005 0,00492±0,00005*
ІФ 3,10±0,02 3,60±0,05** 3,62±0,06** 3,64±0,06**
ІПр 0,951±0,021 0,984±0,024 0,986±0,018 0,990±0,015
% ЛШ 62,2±1,5 63,30±1,20 63,70±1,40 63,50±1,33
% ПШ 27,3±0,7 26,10±0,84 25,94±0,69 25,95±0,63
% ЛП 4,30±0,12 4,34±0,15 4,26±0$,14 4,30±0,15
% ПП 4,50±0,12 4,41±0,14 4,32±0,15 4,34±0,16
ПСЛШ, см² 1,06±0,03 1,21±0,04* 1,29±0,03* 1,15±0,04
ПСПШ, см² 1,27±0,03 1,36±0,03* 1,46±0,04* 1,33±0,03
ПІ $0,830±0,018 0,889±0,021* 0,883±0,019* 0,865±0,018
ПСЛП, см² 0,320±0,006 0,358±0,008* 0,381±0,009** 0,346±0,006*
ПСПП, см² 0,370±0,007 0,403±0,009* 0,425±0,008*** 0,390±0$,006*
ПІПр 0,860±0,018 0,888±0,021 0,896±0,019 0,877±0,024
ДКЛШ, мкм 15,0±0,30 18,30±0,42* 18,60±0,39** 18,90±0,$45**
ДЯЛШ, мкм 6,00±0,09 6,0±0,08** 6,96±0,09** 7,14±0,08**
ЯЦІЛШ 0,140±0,002 0,142±0,003 0,140±0,004 0,143±0,005
ДКПШ, мкм 12,40±0,18 13,90±0,19** 14,10±0,2$1** 14,15±0,18**
ДЯПШ, мкм 4,8±0,06 5,30±0,05** 5,39±0,06** 5,50±0,07**
ЯЦІПШ 0,149±0,002 0,148±0,003 0,146±0,004 0,149±0,005
ДКЛП, мкм 9,50±0,15 10,70±0,18** 10$,90±0,19** 11,20±0,16**
ДЯЛП, мкм 3,72±0,06 4,17+0,05** 4,24±0,05** 4,36±0,06**
ЯЦІЛП 0,1518±0,0027 0,1520±0,0030 0,1515±0,0036 0,1520±0,0033
ДКПП, мкм 8,70±0,12 9,50±0,15* 9,80±0,14* 9,90±0,16*
$ДЯПП, мкм 3,35±0,06 3,70±0,05* 4,83±0,06** 4,96±0,07**
ЯЦІПП 0,1520±0,003 0,1517±0,0033 0,153±0,004 0,152±0,005

Примітка: *** — Р< 0,001; ** — Р<0,01; * — Р<0,05 у порівнянні з контрольними величинами.

В експериментальних тварин, у яких пере­важали парасимпатичні впливи в регуляції серцевої діяльності, ступі$нь зростання мас частин серця був більшим в порівнянні з попередніми спостере­женнями. Так, маса лівого шлуночка в цих щурів зростала на 19,8 %, правого – на 10,9 %, лівого передсердя – на 15,9 %, правого – на 11,9 %. Ще більше при цьому зростали просторові характерис­тики камер серця. Площа е$ндокардіальної поверхні лівого шлуночка збільшувалася на 21,7 %, правого – на 14,9 %, лівого передсердя – на 19 %, правого – на 14,9 %. Це свідчить про переважання розши­рення камер серця в порівнянні із зростанням їхньої маси.

У тварин, у яких виявлено переважання сим­патичних впливів на роботу серця, ма$сометричні та просторові зміни його камер були іншими. При цьому маса лівого шлуночка зростала на 20 %, правого – на 12 %, лівого передсердя – на 17,1 %, правого – на 13,5 %. Динаміка просторових змін частин серця відрізнялася від вищенаведеної. Так, ПСЛШ при цьому збільшувалася на 8,5 %, правого – на 4,7 %, лівого передсердя – на 8,1 %, правого – на 5,4 %. Тобто, у цієї групи щурів гіперфункція міокарда супроводжувалася переважаючим зростан­ням мас частин серця в порівнянні із їхнім розширенням.

Артеріальний тиск під впливом фізичних наван­тажень знижувався. Найбільше він зменшився у тварин, у яких парасимпатична нервова система домінувала у $регуляції кардіоритму. Так, у даних щурів він досягав 96,8±3,6 мм рт.ст. (контроль – 123,3±4,2 мм рт.ст., Р<0,01), у тварин 1-ої г$рупи – 107,4±3,9 мм рт.ст. Остання величина також статистично достовірно відрізнялася від анало­гічних контрольних параметрів (Р<0,05). У 3-й групі спостережень артеріальний тиск досягав 112,6±3,3 мм рт.ст. Даний показник статистично достовірно відрізнявся від артеріального тиску у інтактних тварин (Р<0,05).

Кореляційним аналізом встановлено, що існує сильний зв’язок між значенням інтервала R-R і ЧМС $(r =0,91±0,03) і аналогічний від’ємний зв’язок між R-R і ШІ (r =0,796±0,012) у 1-й та 2-й групах спостережень. У 3-й групі експериментальних тварин ці зв’язки виявилися послабленими (r 0,$60-0,68).

Майже аналогічні показники простежувалися між названим кардіоінтервалом і просторовими характеристиками шлуночків серця (ПСЛШ, ПСПШ).

Результати досліджень також свідчать про те, що для більшості експериментальних тварин характерним було зниження впливу симпатичної нервової системи в сторону переважання ваго­тонічного типу ритмічної діяльності серця. Така динаміка структури серцевого ритму під впливом фізичних навантажень оцінюється багатьма дослід­никами як сприятлива [5,$7].

Висновки

1. Систематичні фізичні навантаження динаміч­ного характеру викликають істотну перебудову частин серця, яка характеризується їхньою гіпер­трофією і розширенням.

2. Залежно від вегетативної регуляції сер­цевого м’яза спостерігаються різні варіанти адаптаційних процесів в частинах міокарда.

3. При збалансованих впливах симпатичної та парасимп$атичної ланок вегетативної нервової сис­теми на роботу серця відзначається рівномірна гіпертрофія та дилятація частин серця з перева­жанням цих явищ у лівому шлуночку$. При домінуванні вагусно-холінергічних впливів виявлено більший ступінь розширення камер серця в порівнянні із зростанням їхньої маси; посилення симпатичних впливів супроводжується переважа­ючим зростанням маси досліджуваних част$ин на відміну від просторових характеристик.

Література

1. Вылегжанина Т.А., Манеева О.А., Рыжковская Е.А. Симпатическая иннервация некоторых эндокринных органов при хроническом действии ацетата свинца// Морфология. — Т. 113, №4. — 1998. — С. 82-86.

2. Коган Б.И., Соловьева Л.А., Шевчук С.Н. Морфологические изменения в аден$огипофизе, надпочечниках и щитовидной железе, вызванные воздействием вибрации и родоновых вод// Морфология. Киев. — 1984. — Вып. 9. — С. 18-24.

3. Кухар И.Д. Гистологическое и электронномикроскопическое состояние аденогипофиза крыс в первые трое суток после крио$деструкции кожи// Вісник морфології. — 1998. — №4. — С. 78-79.

4. Каркарашвили Л.Ш. Морфологические изменения в гипофизе собак после введения изадрина// Мат. научной конф. молодых медиков Грузии. — Тбилиси, 1981. — С. 799-800.

5. Коваленко А.Н., Халявка И.Г. Гипофиз-адреналовая и гипофиз-гонадная система у лиц, перенесших острую лучевую болезнь в связи с аварией на Чернобыльской АЭС (по данным 6-летнего наблюдения)// Мед. радиол. и радиационная безопасность. — 1994. — №3. — С. 15-20.

6. Horvath E., Kovacs K. Pathology of the pituitary gland. — CRC Press, Boca Raton, 1980. — P. 1-83.

7. Белов А.Д., Лысенко Н.П., Проко$пович С.А. Эффект сочетанного воздействия ионизирую$щего излучения, солей ртути и свинца на организм животных// Радио-биол. Съезд. — Киев, 20-25 сент. 1993: Тез. Докл. 4.1. — Пущино. — 1993. — С. 97-98.

8. Risk Analisis of multiple cnvironmental factors: radiation. Zink, Cadmium and Calcium/ Matsubara Junkg, Ishioka Kumaki, Shibata Yoschisada a$nd Katon Kasvaki.// Environm Res. — 1986. — V. 4, №2. — P. 525- 531.

9. Токсикологическое действие солей тяжелых металлов на интактные и культивируемые клетки млекопитающих/ Ершов Ю.А., Кублик Л.Н., Плетнева Т.В., Эйдус Л.Х.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1992. — №3. — С. 280-283.

10. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. — М.: Медицина, 1991. — 521 с.

11. Гордиенко В.М., Козырицкий В.Г. Ультраструктура желез эндокринной системы.- К.: Здоров’я, 1978.- С. 5-44.

12. Дедов В.И., Дедов И.И., Степаненко В.Ф. Радиационная эн$докринология. — М.: Медицина, 1993. — 208 с.

13. Ермакова О.В. Морфологические изменения эндокринных желез мышевидных грызунов в биогеоценозах$ повышенной радиоактивности// Морфология. — Т. 113, №3. — 1998. — С. 45-46.

Адреса для листування: Статтю подано до редколегії 2.10.2000 р.

м. Суми

Сумський державний університет

кафедра нормальної анатомії

УДК 612.176.014.2 Н.О.Бєлікова – викладач біології гімназії № 21

Вплив фізични$х навантажень на гіпертрофію і секреторну функцію передсердь

Роботу виконано на кафедрі нормальної анатомії Тернопільської державної медичної академії

В експерименті досліджено вплив фізичних навантажень на ступінь гіпертрофії та секреторну активність кар­діоміоцитів передсердь експериментальних тварин. Встановлено, що гіперфункція останніх супроводжується гіпертрофією серцевих клітин з переважанням даного процесу в лівому передсерді. Фізичні навантаження стимулюють секреторну активність м’язевих клітин передсерд$ь, що є одним із механізмів пониження артеріального тиску у спортсменів.

Ключові слова: передсердя, гіпертрофія, фізичні навантаження, секреторні гранули.

Belikova N.O. Influence of physical loadings on hy$pertrophy and secretory function of atrial.In this experiment it is investigated the influence of physical loads onto degree of hypertrophias and secretory activity of atrial cardiomyocities. It is established thal hyperfunction of atrial cardiomyocities is accompanied by hypеrtrophia of heart muscle cellules with the prevailance of this process in the left atrium. Physical tensions stimulate secretory a$ctivity of atrial cardiomyocitis that is one of mechanisms of sportsmen’s tension decrease.

$Key words: archbishop, historical and local lore investigations, historical memorandum, church archaeological association, church fraternity, ancient depository.

Адекватною реакцією на тривале збільшення скоротливої функції серця, зокрема при система­тичних фізичних навантаженнях, є збільшення маси всіх його відділів. Незважаючи на те, що проблемі оцінки гіпертрофії міокарда і збільшення се$рцевого м’яза у спортсменів присвячено багато праць [4,15,6,7,13], проте в доступній літературі є мало даних про відносні зміни маси передсердь під впливом фізичних тренувань [8,10].

Особливої уваги дослідників заслуговує від­крита недавно ендокринна функція серця [2,3]. Канадський гістохімік DeBoldі його співробітники [11] вперше звернули увагу на подібність електронно-щільних гранул кардіоміоцитів передсердь із секреторними гранулами ендокринних клітин. $Було встановлено, що передсердні кардіоміоцити продукують натрійуретичний гормон, осно$вна дія якого – вазорелаксація, внаслідок якої змінюється артеріальний тиск і проходить перерозподіл пери­феричного кровообігу [9,12]. Разом з тим, особливості секреторної функції передсердь у різ­них патологічних та фізіологічних умовах вивчені недостатньо.

Враховуючи все вищесказане, метою даної роботи стало дослідження впливу фізичних наван­тажень на ступінь гіпертрофії і секреторну активність кардіоміоцитів передсердь експеримен­тальних тварин.

Матеріал та методи досліджень

Досліди проведені на 27 статевозрілих щурах-самцях лінії Вістар масою 182,0 – 189,0 г, які були розділені на 2 групи. 1-а група включ$ала 12 ек­спериментальних здорових тварин, що знаходилися у звичайних умовах віварію; 2-а – 15 щурів, які щоденно протягом 2-х м$ісяців плавали у воді при температурі близько 30°С. Час разового перебу­вання тварин у воді збільшувався поступово з 3 до 60 хвилин.

Евтаназію щурів здійснювали швидкою дека­пітацією. Серце розрізали за І.К.Єсиповою (1981) [5], окремо зважували передсердя. Для електронно-мікроскопічних досліджень вирізані шматочки лівого та правого вушок передсердь фіксували у 2,5 % розчині глутаральдегіду, обробляли в 1 % розчині чотирьо$хокисі осмію, обезводнювали у спиртах зростаючої концентрації і поміщали в Епон-812. Ультратонкі зрізи, одержані на ультра­мікротомі УМПТ-2, контрастували уранілацетатом, цитратом свинцю і досліджували за допомогою електронних мікроскопів ПЕМ-100 і ЕВМ-100 ЛМ. При цьому враховували такі морфометричні пара­метри: чисту масу серцевого м‘яза (ЧМС) – маса серцевого м‘яза без клапа$нів та великих судин, абсолютну масу лівого (МЛП) і правого (МПП) передсердь, індекс передсердь (ІПр) – відношення МЛП до МПП, відсотковий вміст маси лівого і правого передсердь (% ЛП, % ПП). Проводилась стереометрія [1] електроннограм передсердь з визначенням відносного об‘єму міт$охондрій (ВОМТ), міофібрил (ВОМФ), мітохондріально-міофібрилярного індексу (ММІ) в лівому (ЛП) та правому (ПП) передсердях, визначали кількість секреторних гранул (КСГ) і їх відносний об‘єм (ВОСГ).

Кількісні показники, отримані при проведенні досліджень, оброблялися статистично із визначен­ням середньої арифметичної величини (М) та помилки середньоквадратичного відхилення (m) на персональному$ комп‘ютері “PentiumII-450”; різниця показників вважалася достовірною при Р < 0,05 за критеріями Стьюдента. Результати дослі­джень нагромаджені в базі даних й опрацьовані статистично в “Excel-97”; текстовий набір – в “Word–97” (операційна система Windows-98).

Результати та їх обговорення

Отрим$ані масометричні параметри передсердь білих щурів представлені в табл. 1.

Таблиця 1

Морфометрична характеристика передсердь білих щурів контрольної (К) і експериментальної (Е) груп ( М ± m $)

$

Показник К Е
1 2 3
ЧАС, мг 776,0 ± 13,2 868,60 ± 12,9**
МЛП, мг 33,4 ± 0,9 37,70 ± 0,81*
МПП, мг 35,1 ± 0,9 38,30 ± 0,84*
І Пр 0,951 ± 0,021 0,984 ± 0,024
% ЛП 4,30 ± 0,12 4,34 ± 0,15
% ПП 4,50 ± 0,$12 4,41 ± 0,14

Примітка. Зірочкою позначені величини, що статистично достовірно відрізняються від контрольних (*- Р < 0,05; **- Р < 0,01; ***- Р < 0,001).

Аналіз одержаних результатів показав, що в щурів експериментальної групи ЧМС була збіль­шеною. При цьому в гіпертрофічний процес втягувал$ися передсердя, і хоча процентний вміст м‘язової маси цих відділів серця змінювався незначно, та помітно зростала їх маса в порівнянні з контрольною групою. Так, маса лівого перед­сердя у тварин, які піддавались систематичним фізичним навантажен$ням, становила (37,70 ± 0,81) мг, що на 12,8 % більше від аналогічного показника тварин контролю. Маса правого передсердя в експериментальних тварин дорівнювала (38,30 ± 0,84) мг, при цьому дана величина перевищувала контрольну на 9,1 %. Гравіметричні співвідно­шення між даними відділами серця простежувались за допомогою індекса передсердь (ІПр). Зокрема, цей параметр у тварин 2-ї групи дорівнював (0,984± 0,024) і перевищував відповідний параметр тварин 1-ї групи на 3,47 %. Це свідчить про те, що в процесі довготривалої адаптації до фізичних напружень передсердя гіпертрофуються не одна­ковою мірою. Цей процес переважає в лівому передсерд$і.

Результати кількісного вивчення ультраструк­тур передсердь білих щурів показані $в таблиці 2. Аналізом представлених даних встановлено, що при досліджуваній гіперфункції серця в кардіо­міоцитах передсердь змінювались кількісні показ­ники. Так, відносний об‘єм мітохондрій у серцевих м‘язових клітинах лівого передсердя зростав з (31,60 ± 0,51) до (32,90 ± 0,39) %, дані параметри між собою статистично достовірно відрізнялися (Р < 0,05) і остання цифрова величина перевищувала попередню на 4,$1 %. У цих умовах експерименту відносний об‘єм міофібрил незначно зростав (на 1,4 %) в порівнянні з контролем. Це також підтверджувалося збільшенням мітохондріально-міофібрилярного індекса, який зростав н$а 5,7 %. Збільшення даного параметра при систематичних фізичних навантаженнях свідчить про покращення метаболізму й енергетики кардіоміоцитів.

Таблиця 2

Показники кількісного вивчення ультраструктур кардіоміоцитів передсердь білих щурів контрольної (К) і експериментальної (Е) груп (М ± m)

Показник К Е
1$ 2 3
ВОМТЛП, % 31,60 ± 0,42 32,90 ± 0,39*
ВОМФЛП, % 43,20 ± 0,51 43,80 ± 0,48
ММІЛП 7,31 ± 0,09 7,51 ± 0,07*
ВОМТПП, % 32,60 ± 0,45 33,40 ± 0,33
В$ОМФПП, % 44,74 ± 0,63 45,10 ± 0,60
ММІПП 7,29 ± 0,07 7,40 ± 0,08*
КСГЛП 23,2 ± 0,4 26,4 ±$ 0,4*
ВОСГЛП, % 2,74 ± 0,03 3,98 ± 0,05***
КСГПП 45,3 ± 0,5 48,7 ± 1,2***
ВОСГПП, % 6,02 ± 0,12 7,10 ± 0,15**

Примітка. *- Р < 0,05; **- Р < 0,01; ***- Р < 0,001 в порівнянні з контрольними величинами.

В кардіоміоцитах правого передсердя відносні об‘єми мітохондрій і міофібрил зростали не істотно, що підтверджувалося підвищенням міто­хо$ндріально-міофібрилярного індекса лише на 1,5 %.

У серцевих м‘язових клітинах передсердь спостерігалося збільшення кількості секреторних гранул: у лівому передсерді – на 13,7 %, у правому – на 7,5 % в порівнянні з аналогічними параметрами тварин контрольної групи. При цьому відносний об‘єм секреторних гранул лі$вого передсердя зростав з (2,74 ± 0,03) до (3,98 ± 0,05) % (дані параметри між собою статистично достовірно відрізнялися — Р<0,01), тобто майже на 45,2 %. У правому передсерді аналогічний показник секре­торних гранул збільшувався з (6,02 ± 0,12) до (7,10 ± 0,15) %, тобто на 17,9 %. З наведених даних видно, що в кардіоміоцитах передсердь гіперфунк­ціонуючого міокарда відзначена тенденція до зростання відносного об‘єму мітохондрій та $кіль­кості і відносного об‘єму секреторних гранул. Найбільше вказані величини були змінені в лівому передсерді, що свідчило про те, що гіперфункція цього відділу при фізичних навантаженнях пере­важала в порівнянні з правим.

Виявлена перебудова морфометричних та ультраструктурних показників передсердь білих щурів $показала, що при фізичних напруженнях виникає гіперфункція цих відділів серця, яка супроводжується гіпертрофією м‘язових клітин з переважанням даного процесу в лівому передсерді. При цьому активізуються синтетична та секре­торна функції кардіоміоцитів. Особливо проявляєтьсяостання, що підтверджується достовірним підвищен­ням відносного об‘єму секреторних гранул, $які беруть участь у синтезі натрійуретичного гормону [14]. Дія останнього на організм проявляється в зменшенні артеріального тиску, що часто спо­стерігається у тренованих людей.

Висновки

1. Фізичні навантаження динамічного характеру викликають гіпертрофію кард$іоміоцитів обох пе­редсердь з переважанням даного процесу у лівому відділі.

2. Систематичні фізичні напруження супроводжу­ються активацією синтетичної та секреторної функцій серцевих м‘язових клітин передс$ердь.

Література

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия.- М.: Медицина, 1990.- 216 с.

2. Акрамова Д.Х., Червова И.А. Эндокринная функция сердца: структурно-функциональные аспекты // Арх. анат.- 1989.- Т.47.– № 8.- С.5-14.

3. Геннатулина М.С., Королев Ю.Н., Геннатулин К.В. Морфология предсердных гранул и их количественная характеристика // Цитология.- 1991.- Т.31.– № 9.- С.$64-66.

4. Гнатюк М.С. Изменения сердца экспериментальных животных при физических нагрузках // Морфология.- 1994.- Т.106.– № 1-3.- С.76-83.

5. Есипова И.К., Алисиевич В.И., Пурдяев Ю.С. Метод срочной дифференциальной диагностики различных форм гипертензии малого круга кровообращения у секционного стола // Суд. мед. эксперт.- 1981.- Т.24.– № 4.- С.27-30.

6. Земцовский Э.В. Спорти$вная кардиология.- Санкт-Петербург: Гиппократ, 1995.- 448 с.

7. Лифшиц А.М. Классификация и критерии гипертрофии сердца по данным раздельного взвешивания его частей // Арх. патол.- 1981.- № 6.- С.24-30.

8. Цагарели З.Г., Каркарашвили Л.Ш. Морфология сердца при физичес$ких нагрузках.- Тбилиси: Мецниереба, 1987.- 111 с.

9. Чернеев А.А., Большакова Г.Б. Атриальный натрийуретический фактор в патологии человека и животных // Арх. патол.- 1987.- Т.49.– № 8.- С.88-92.

10. Чинкин А.С. Влияние разли$чных режимов физических нагрузок на гипертрофию сердца и его отделов // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1986.- Т.102.– № 11.- С.602-604.

11. De$ Bold A.J. Tissue fractionations studies on the relabionsphip between an atriol natriuretic factor and specific granules // Can. J. Physiol. Pharmacol.- 1987.- V.66.- P.324-330.

12. Forssmann N.G. Cardiac pormones. Reuew on the morphology, biochemistry and molecular biology of the endocrine heart // Europ. G. clin. Invest.- 1986.- V.16, N 6.- P.439-451.

13. Gunn H.M. Heart weight and running ability // J. Anat.- 1989.- V.167.- P.225-233.

14. Ibanez J., Gaugvelin G., Desplanches D. Atrial natriuretik pepetide responce to endurance physical training in the rat // $Eur. J. Appl. Physiol. and occup. Physiol.- 1990.- V.60, N 4.- P.265-270.

Schaible T., Scheuer J. Cardiac adaptations to chronic exercise // Proc. cardiovasc.- 1995.- V.27, N 5.- P.297-324.

© Бєлікова Н., 2000

Post Comment