Теорії наркозу Види наркозів

ТЕОРІЇ НАРКОЗУ.

ВИДИ НАРКОЗІВ

ТЕОРІЇ НАРКОЗІВ

З часів відкриття наркозу робилися спроби $пояснити наркотичну дію різноманітних анестетичних засобів. Механізм виникнення наркотичного стану пояснюють фізико-хімічними або фізіологічними явищами. У хро­нологічному порядку основні теорії можуть бути викладені у такому виг­ляді: 1) коагуляційна теорія Клода Бернара (1875); 2) ліпоїдна теорія Мейера й Овертона (1899—1901);

3) теорія пригнічення «нервових клітин» Ф$ерворна (1912); 4) адсорб­ційна теорія (суміжної напруги) Трау-бе (1904—1913), підтримана Васбургом (1914—1918); 5) теорія $водяних мікрокристалів Полінга (1961).

Останніми роками особливого по­ширення набула мембранна теорія ме­ханізму дії загальних анестетичних засобів на субклітинному молекуляр­ному рівні. Вона пояснює розвиток наркозу впливом їх на механізми по­ляризації та деполяризації клітинних мембран.

Анестетичні засоби, розчиняючись у клітинній мембрані, погіршують її проникність для іонів натрію, пору­ш$ують генерацію збудження і знижу­ють потенціал дії.

На початку 50-х років було вста­новлено роль ретикулярної формації у підтриманні процесів неспання. Було висловлено припущення, що причина знепритомлення полягає у первинній блокуючій дії наркотич­ної речовини на ретикулярну фор­мацію з подальшою деаферентацією кори великого мозку внаслідок усу­нення висхідних активізуючих впливів. Проте дослідженнями ос­танніх років до$ведено, що блок про­ведення на ретикулярному рівні не є пу$сковим механізмом у розвиткубудь-якого наркозу. Він характерний тільки для наркозу барбітуратами та пропанідидом. Ефір, циклопропан, впливаючи на кору великого мозку, майже не діють на ретикулярну фор­мацію, кетамін найбільше впливає на лімбічні системи мозку, збуджу­ючи їх.

З огляду на сказане можна зробити висновок про неможливість побудови унітарної теорії наркозу не тільки на системному, але навіть на клітинному і молекулярному рівнях. Сьогодні важ­ко виділити якісь $універсальні нейро­фізіологічні механізми наркозу. Ма­буть, правильно вважати, що для кож­ної наркотичної речовини характерні своя специфіка і послідовність дії.

ІНГАЛЯЦІЙНИЙ НАРКОЗ

Інгаляційного наркозу досягають вдиханням пари різноманітних летких анестетичних засобів або наркотичних г$азів. За введення в легені пари або газів через маску наркоз називається масковим, через назофарингеальну трубку — назофарингеальним; безпо­середньо в легеню через інтубаційну трубку$ — інтубаційним; безпосередньо у трахею — ендотрахеальним, у го­ловні бронхи — ендобронхіальним.

Інгаляційний наркоз — найпошире­ніший вид загальної анестезії. Його ос­новною позитивною якістю є добра ке$рованість.

Швидкість введення в наркоз, його безпека та швидкість пробудження не­однакові за використання різних інга­ляційних анестетичних засобів. Вони залежать від особливостей їх поглинан­ня тканинами та розподілу в організмі.

Зараз у анестезіологічній практи­ці найчастіше використ$овують закис азоту, фторотан, ефір, рідше — три-хлоретилен та ін.

Інгаляційні анестетичні засоби за­лежно від наркотичної дії можна поста­вити в такій послідовності (від більшої до меншої): трихлоретилен, хлоро­форм, метоксифлуран, фторотан, циклопропан, ефір, закис азоту.

ЕФІРНИЙ $НАРКОЗ

Ефір справляє виражений місцевий та резорбтивний вплив. Місцевий вплив проявляється гіперемією слизо­вих оболонок та рефлекторним ларин-госпазмом, блюванням, посиленням бронхіальної секреції; резорбтивний — розвитком характерних стадій наркозу.$

Перша стадія (аналгезії). У цій стадії за різного ступеня збере­ження свідомості притупляється або зникає больова чутливість.

Симптоматика зумовлена рефлек­торною реакцією організму на подраз­нення слизових оболонок дихальних шляхів анестетичним засобом. У разі плавного підвищення концентрації подразний вплив ефіру іноді не вияв­ляється, і наркоз легко переходить у другу стадію.

Треба пам’ятати, що у першій стадії свідомість лише сплутана, і хворий може вловлювати зміст розмо­ви, зберігаються тактил$ьна та темпе­ратурна чутливість, пам’ять на минулі і теперішні події, загострюється слух. Будь-який шум у цей час справляє враження гуркоту.

Друга стадія (збудження). Виражена у різних людей неоднаково:

у ослаблених, виснажених, після за­стосування седативних препаратів во­на буває короткочасною та невираз­ною. У $збудливих, фізично міцних осіб, що зловживають алкоголем, стадія збудження проявляється особли­во різко. Дихання у цей час нерегуляр­не, голосне, зуби зціплені, посилені сль$озотеча та слиновиділення, підви­щені всі види рефлекторної активності. Саме через це найчастіше у другій стадії виникає блювання і може настати фібриляція шлуночків сер­ця. Оскільки будь-яке подразнення посилює $збудження, то в цій стадії не можна намагатися вводити по­вітровід, розпочинати оперативне втручання.

У другій стадії спостерігаються ви­ражені зміни функції серцево-судин­ної системи. Вони проявляються та­хікардією, підвищенням артеріальноготиску, виникненням серцевих арит-мій. У міру поглиблення наркозу симп­томи збудження поступово згасають, починають розслаблюв$атися м’язи, нормалізується дихання і настає тре­тя стадія наркозу.

Третя стадія (хірургічна) наркозу розподіляється на 3 рівні. Перший рівень (ІІІ^) — поверхневий наркоз — характеризується настанням спокійного сну на тлі глибокого і рит­мічного дихання, в якому рівномірно беруть участь м’язи та діафрагма; вдих та видих однакової тривалості. Зіниці звужені, пальпебральни$й та ковтальні рефлекси зникають, дещо знижуєть­ся рогівковий. Глотковий та гортан­ний рефлекси збережені, і спроба вве­сти у трахею інтубацій$ну трубку може спричинити кашель, блювання, ла-рингоспазм. Частота пульсу та арте­ріальний тиск наближаються до по­чаткових, знижується тонус м’язів скелета, кінцівок та нижнього відділу черевної стінки. Реакція на слабкі подразники відсутня, проте у відповідь на інтенсивний біль з’являються ру­хові та вегетативні реакції. Тому цей рівень наркозу непридатний для ви­конання тривалих і травматичних опе­рацій$. Його застосовують під час роз­різу абсцесів, введення дренажів, проведення перев’язок, амбулаторних операцій, що супроводжуються знач­ним болем. Оператив$не втручання на органах черевної порожнини при мас-ковому способі наркозу провести не­можливо через відсутність розслаблен­ня м’язів живота.

Другий рівень хірургічної стадії (ІІІ^) — виражений наркоз — характе­ризується подальшим ослабленням рефлекторних відп$овідей на больові подразники і може бути використаний для більшості оперативних втручань на кінцівках, у верхньому та нижньому відділах живота при масковому спо­собі наркозу.

На цьому рівні наркозу рухи очних яблук та рогівкові рефлекси відсутні, зіниці вузькі, реакція їх на світло мля­ва, рогівка волога. Сльозотеча при цьому зменшена, відсутні глотковий,кашльовий, гортанний та сухожилкові рефлекси. Дихання рівне й ритмічне (трохи рідше, ніж при першому рівні наркозу), відзначаються деяке послаб­лення грудного та перевага діафраг-мальног$о дихання. Артеріальний тиск та частота пульсу не змінюються.

Тонус м’язів нижнього відділу перед­ньої черевної стінки знижений, проте повного розслаблення їх не настає.

Третій рівень хірургічної стадії (Під) — глибокий наркоз. Характер­ною особливістю йо$го є прогресуюче пригнічення рефлекторної активності та основних життєво важливих функ­цій, яке може набути загрозливого ха­рактеру за тривалого застосування, особливо у ослаблених пацієнтів. Це гранично припустиме наркотичне гальмування життєво важливих функ­цій організму. Отже, потрібна мак­симальна увага анестезіолога $для за­побігання подальшому поглибленню наркозу та передозуванню. Ознакою токсичного впливу ефіру на життєво важливі органи є надмірне пригнічен­ня дихання (відсутність грудного та різке зниження діафрагмального), що призвод$ить до зменшення альвеоляр­ної вентиляції. Зникають усі рефлек­торні реакції на больові подразники, і тільки реакція на розтягнення сфінте-ра прямої кишки залишається. Зіниці розширюються, не реагують на світ­ло, сльозотеча припиняється (рогів­ка суха), повіки не заплющені, очні яблука ф$іксовані в центральному по­ложенні. З’являються ознаки знижен­ня серцево-судинної діяльності, ви­никають помітна тахікардія, артеріаль­на гіпотензія, підвищується централь­ний венозний тиск, пригнічується функціональна діяльність$ нирок (аж до анурії), розвивається метаболічний та газовий ацидоз.

Четверта стадія наркозу — агональна. Вона є наслідком над­мірного поглиблення наркозу і може призвести до необоротних змін у клітинах ЦНС, якщо її тривалість пе­ревищує 3— 4 хв. Серцева діяльність припиняється через 2—$ 3 хв після зу­пинки дихання. Перед цим не вдається визначити пульс та артеріальний тиск, з’являється липкий холодний піт, шкіра набуває сіруватого від­тінку, спостерігається зяяння сфінк­терів, а отже — мимовільні сечови­пускан$ня та дефекація. Тільки термі­нові заходи з серцево-легенової реа­німації, розпочаті не пізніше, ніж че­рез 3—5 хв після припинення крово­обігу, можуть врятувати хворого. Тре­ба негайно припинити подавати анес-тетичний засіб, почати ШВЛ та за­критий масаж серця, ввести облугу-вальні розчини, за наявності фібри­ляції — проводити дефібриляцію.

Під час виведення з наркозу хво­рий проходить ті самі стадії, що й під час засинання, але у зворотному на­прямку. Проте межа між окр$емими рівнями наркозу і навіть стадіями не­чітка, меншою мірою виражена ста­дія з$будження.

Методика маскового наркозу має свої особливості у зв’язку з виражені-стю стадії збудження. Як правило, зараз ефірний наркоз проводять за допомогою наркозних апаратів. Пара ефіру інгалюється разом із киснем. Наркоз найчастіше провадиться по напівзакритому контуру. Перед нар­козом протягом 2— 3 хв хворий дихає через маску чистим киснем$. Після цього вмикають дозиметр ефірниці на 1— 2 об. %, та протягом 3— 4 хв хво­рий звикає до запаху ефіру. Посту­пово його подавання збільшують до 10—20 об. %. Під час збудження, що розпочалося, не можна припиняти подавати анестетичний засіб. Тільки у разі виникнення блювання знімають маску на корот$кий час. Після вида­лення блювотних мас знову продов­жують наркоз. До відновлення свідо­мості, кашльового та глоткового реф­лексів залишати хворого без догляду не можна, бо можуть виникнути блю­вання, аспірація в дих$альні шляхи, порушення гемодинаміки, зовніш­нього дихання та газообміну. Навіть після повного відновлення свідомості слід протягом кількох годин продов­жувати інтенсивне спостереження за хворим.

Позитивні якості ефірного нар­козу:

1) велика терапевтична широчінь за порівняно малої токсичності;

2) відсутність пригнічення гемо­динаміки і функцій паренхіматозних органів;

3) бронход$илатаційний ефект та стимуляція дихання в концентраціях, що забезпечують анестезію під час більшості оперативних втручань;

4) виражений аналгетичний ефект та спроможність домогтися до$брої м’язової релаксації;

5) можливість використання по­вітря замість кисню. Недоліки:

1) подразнення слизової оболон­ки дихальних шляхів;

2) неприємний запах;

3) вибухонебезпечність;

4) тривале введення в наркоз із вираженим періодом збудження;

5) нудота та блювання під час вве­дення у наркоз та в післяопераційний період;

6) тривалий період пробудження. Показання: зараз ефір рідко використовують для мононаркозу мас-ковим способом. Його застосовують іноді в ком$бінації з іншими анесте-тичними засобами.

Протипоказання: гострі за­пальні процеси в дихальних шляхах і легенях, міастенія та операції, що потребують застосування електроножа для електрокоагуляції.

ФТОРОТАНОВИЙ НАРКОЗ

Фторотан — сильна наркотична речовина (у 4—5 разів сильні$ша за ефір і в 50 разів — за закис азоту), не подразнює дихальних шляхів, при­гнічує салівацію та секрецію$ слини і бронхіальних залоз, розширює брон­хи, з організму виводиться швидко. Пригнічує гортанні та ковтальні реф­лекси, що дозволяє інтубувати тра­хею без застосування м’язових релак­сантів. Після пробудження нерідко спостерігаю$ться тремтіння та озноб, рідше — блювання (2—6 % випадків).

Фгоротан пригнічує дихання (без­посередній вплив на дихальний центр та релаксація дихальних м’язів). Він справляє прямий депресивний вплив на функцію міокарда.

Препарат знижує артеріальний тиск, стимулює центр блукаючого нерв$а та зменшує частоту пульсу.

Методика маскового фторотаново-го наркозу така сама, як і у разі ви­користання будь-якого іншого інгаля­ційного анестетика. Враховуючи вузь­ку терапевтичну дію препарату, його слід застосовувати тільки за наявності спеціальних випарників, розташова­них поза системою циркуляції газів.

Спочатку хворому подають кисень через$ маску, потім відкривають випар­ник фторотану, і протягом 2—3 хв його концентрація поступово підвищується до 2—3 об. %. Після введення хворо­го в стан наркозу концентрацію змен­шують до 1,0—1,5 об. %. Введення в стан наркозу відбувається швидко (5— 7 хв), без відчуття ядухи тощо.

Хірургічна стадія фторотанового наркозу розподіляється на 3 рівні.

Пробудження при цьому виді зне­болювання відбувається без збудження, блювання спостерігається рідк$о, свідомість відновлюється через 5—10 хв.

Позитивні якості:

1) вибухобезпечність;

2) можливість використання висо­ких концентрацій кисню;

3) швидке та приємне для хворого введення в стан наркозу і швидке про­будження;

4) здатність забезпечити добру ре­лаксацію м’язів;

5) пригнічення секр$еції слинних та бронхіальних залоз;

6) має бронходилатаційний ефект;

7) хімічна стабільність. Недоліки:

1) вузька терапевтична дія;

2) гальмування функції симпато-адреналової системи;

3) виражений депреси$вний вплив препарату на міокард та дихання;

4) підвищення чутливості се$рця до катехоламінів та здатність зумовлюва­ти аритмії;

5) погіршення печінкового крово­току, можливість пошкодження печін­ки, особливо у разі повторного за­стосуванні;

6) поява ознобу, метаболічного ацидозу в післяопераційний період.

Показання: для знеболювання короткочасних оперативних втручань на кінцівках, органах черевної порож­нини; у малій гнійній хірургії, трав­матологи. Широко вико$ристовується для посилення впливу азоту закису, показаний хворим із супровідною бронхіальною астмою, при операціях на легенях, при феохромоцитомі.

Протипоказання: захворю­вання печінки, нирок, гіповолемія, виражена серцева недостатність, ад-ренокортикальна недостатність, відсутність спеціального випарника.

НАРКО$З АЗОТУ ЗАКИСОМ

Азоту закис — це індиферентний газ, який у незміненому вигляді ви­діляється з організму головним чином через легені. У концентраціях, що не перевищують 80 %, не чинить нега­тивного впливу на функцію $життєво важливих органів. Препарат не при­гнічує гемодинаміку, газообмін, не впливає на функцію печінки, нирок, незначно стимулює функцію симпа-то-адреналової системи.

Показання. Однокомпонент­ний наркоз азоту закисом внаслі$док недостатньої анестетичної сили та на­явності збудження застосовується для аналгезії тільки при болісних маніпу­ляціях у акушерстві, стоматології, в амбулаторно-поліклінічній практиці. Азоту закис знайшов широке засто­сування як один із компонентів ком­бінованого наркозу у поєднанні з анал-гетиками, міорелаксантами, з препа­ратами для нейролептаналгезії та іншими загальними анестетичними засобами.

Наркоз азоту закисом можна про­водити за допомогою будь-якого нар­козного$ апарата, що має дозиметри для азоту закису та кисню. Як прави­ло, застосовують напівзакритий абонапіввідкритий контур. Зниження тиску газу відбувається в редукторі. Під час проходження через нь$ого азо­ту закису водяна пара, яка міститься в ньому в невеликих кількостях, кон­денсується, і вода може замерзнути, що призводить до поступового припи­нення подавання азоту закису. Це пов’$язано з тим, що випаровування азоту закису супроводжується вбиран­ням тепла, і температура його може знизитися до точки замерзання води. Цього можна уникнути за допомогою спеціального редуктора або зігріван­ня місця його з’єднання з балоном. Для запобігання замерзанню у разі централізованого подання газу доціль­но відкривати кілька балонів. При наркозі азоту закисом можна викори­стовувати вбирач вуглекислоти.

Враховуючи небезпеку розвитку гіпоксії в$наслідок неточного дозуван­ня, не рекомендують застосовувати азоту закису у концентрації понад 75 %, тобто у співвідношенні з кис­нем вище ніж 3:1 (наприклад, 6 л азо­ту закису та 2 л кисню). Маску слід щільно накладати н$а обличчя хворо­го, аби газонаркотична суміш не змішувалася з атмосферним повітрям. Припиняють наркоз шляхом повільно­го зниження концентрації анестетика. Після припинення подавання азоту закису треба протягом 4—5 хв інгалю-вати чистий кисень, оскільки якщо одразу припинити подавання кисню, азоту закис швидко дифундує з крові в альвеоли і, змішуючись з атмосферним повітрям, знизить альвеолярну концен­трацію кисн$ю нижче за нормальні ве­личини. Виникне так звана дифузійна гіпоксія.

Стадія аналгезії досягається за інга­ляції 50— 66 % азоту закису, тобто за в$икористання його з киснем у співвідношенні 1:1 чи 2:1. У ослабле­них хворих з тривалим патологічним процесом та у хворих з інтоксикацією навіть така концентрація препарату може призвести до виключення свідо­мості. У багатьох пацієнтів спостері­гається рухове та мовне збудження (у фізично міцних осіб, у хворих ізлабільною психікою, в осіб, що зло­вживають алкоголем).

За допомогою збільшення концен­трації азоту закису до 75 % у ослабле­них хв$орих після посиленої премеди-кації можна досягти 1-го рівня хірур­гічної стадії, що дозволяє виконувати невеликі опе$ративні втручання, болючі лікувальні та діагностичні маніпуляції, які не потребують м’язової релаксації.

До позитивних якостей азоту закису належать:

1) вибухобезпечність;

2) відсутність подразного впливу на дихальні шляхи;

3) швидке та приємне для хворого введення в стан наркозу та виведення з нього;

4) виражений аналгетичний ефект;

$5) відсутність негативного впливу на основні життєво важливі функції та паренхіматозні органи;

7) порівняно невисока вартість.

Недоліки:

1) мала анестетична сила його та часто неможливість досягти хірургіч­ної стадії наркозу й м’язового роз­слаблення;

2) наявність збудження, особливо у дітей з лабільною психі$кою та в осіб, що зловживають алкоголем.

НЕІНГАЛЯЦІЙНИЙ НАРКОЗ

Основним видом неінгаляційного наркозу є внутрішньовенний. Знач­но рідше застосовують прямокишко-вий, внутрішньом’язови$й, внутріш-ньокістковий, підшкірний, гіпно- та електронаркоз. Деякі з цих методів (підшкірний) становлять тільки істо­ричний інтерес, бо в наш час не ви­користовуються. Інші види наркозу (прямокишковий, внутрішньом’язо­вий, гіпнонаркоз) використовують обмежено, за особливими показання­ми, ще інші (електронаркоз) — пере­бувають у стадії розробки та вивчення.

На сьогодні найбільш широко ви­користовують три препарати з корот­кою нар$котичною дією: гексенал — похідне барбітурової кислоти, тіопен-тал-натрій — похідне тіобарбітурової кислоти та кетамін.

БАРБІТУРОВИЙ НАРКОЗ

Тіопентал-натрій (пентотал-нат-рш, тіопентон) — кристалічний по­рошок жовтуватого чи жовтувато-зеле­нуватого кольору із слабким запахом часнику. Водний розчин має чітко виражену основну реакці$ю, випадає в осад. 1— 2 % розчин готують безпо­середньо перед внутрішньовенним уведенням. Загальна доза препарату не п$овинна перевищувати 1 г сухої речовини, найчастіше його уводять у дозі 7—10 мг/кг, хоча його наркотич­на сила трохи більша, ніжу гексеналу. Вимкнення свідомості настає через 1,5—2 хв, тривалість наркотичного сну — 20—25 хв. У разі випадкового підшкірного введе$ння тіопентал-натрій може спричинити некроз жирової тка­нини, а у разі попадання в артерію — її різкий спазм, що може призвести до розвитку гангрени кінцівки.

Потрапляючи у кров, більшість бар­бітуратів (75 %) зв’язується з білками, і $лише частина їх справляє наркотич­ну дію. Тому за гіпопротеїнемії неве­личкі дози анестетиків справляють ви­ражену наркотичну дію. Ступінь зв’я­зування барбітуратів білками залежить від рН крові: за ацидозу вона змен­шується, що збільшує чутливість ор­ганізму до барбітуратів, а за алкало­зу — збільшується. Барбітурати погли­наються органами $і тканинами, що ма­ють добру перфузію (серцем, нир­ками, ЦНС, печінкою тощо). Вирі­шальну роль у руйнуванні барбіту­ратів грає печінка. Ступінь інактивації їх у печінці значною мірою залежить від інтенсивності у ній вуглеводного обміну. Печінка, що бідна на гліко$­ген, значно повільніше руйнує бар­бітурати.

Наркотична дія барбітуратів пов’я­зана з пригнобленням ними ретику­лярної формації стовбура мозку. Похідні барбітурової кислоти володі­ють наркотичним впливом, проте не дають аналгетичного ефекту.

Барбітурати пригнічують дихання, аж до повної зупинки. Однак навіть у разі глибокого барбітур$ового наркозу залишаються ковтальні та гортанні реф-лекси, підвищується тонус м’язів бронхів. Тому подразнення гортані та горла може спричинити кашель, ги­кавку, ларингоспазм. Посилення то­нусу блукаючого нерва під впливом барбітуратів (особливо тіопентал -натрію) може призве$сти до бронхіо-лоспазму або зупинки серця під час інтубації чи бронхоскопії.

Барбітурати значною мірою вплива­ють на серцево- судинну діяльність, що призводить до розвитку гіпотензії.

Тіопентал-натрій та гексенал не збільшують чутливості серця до кате-х$оламінів. У звичних дозах барбітура­ти не справляють негативного впливу на здорову печінку. У разі ж порушен­ня функції печінки під їх впливом ці розлади можуть посилюватись. На нирки барбітурати прямого впливу не мають.

Показання: для ввідного нар­козу, знеболювання нетривалих опе­ративних втручань, виконання ліку­вальних та діагностичних маніпуляцій, що супроводжуються значним болем.

Протипоказання: н$аявністьу анамнезі алергічних реакцій на пре­парат, відсутність анестезіолога та апарата для штучної вентиляції ле­гень. Відносними протипоказан$ня­ми є: прихований бронхіолоспазм або бронхіальна астма, шок, ко­лапс, виражена гіпотензія, уражен­ня паренхіми печінки, хвороба Адді-сона, тяжка гіпопротеїнемія та ме­таболічний ацидоз, порфіринурія.

Тіопентал-натрій та гексенал уводять у вену повільно: спочатку по 2— 3 мл 1 % розчину для з’ясуванн$я, чи нема підвищеної чутливості до анестетика, чи не потрапив розчин під шкіру, а через 20—30 с — решту дози із швид­кістю 5—10 мл/хв. Показаннями для припинення введення анестетика є:

зникнення війкового рефлексу, вимк­нення свідомості, звуження зіниць, встановлення очних яблук по вісі орбіт, розслаблення м’язів нижньої щелепи. Звичайно така глибина наркозу д$ося­гається у разі введення препарату в дозі 5—10 мг на 1 кг маси тіла.

гіпертензією, захворюваннями судин мозку, з аневризмою судин грудної та черевної порожнин, у хворих на алкоголізм та епілепсію, психічні за­хворю$вання.

Методика проведення знеболюван­ня така сама, як і у разі застосування інших видів внутрішньовенного нар­козу. Премедикацію проводять з обо­в’язковим включенням до її складу атропіну сульфату та діазепаму. У разі короткочасних хірургічних втручань, що не вимагають релаксації, препа­рат вводять внутрішньом’язово в дозі 5—6 мг/кг, через 20—ЗО хв для підтри­мання наркозу додатково призначають препарат у дозі 3 мг/кг$. Перед трива­лими травматичними оперативними втручаннями його вводять внутріш­ньовенне по 2—4 мг/кг протягом 2 хв. Після вимкнення свідомості вводять міорелаксанти, і хворим проводять штучну вентиляцію легень, викорис­товуючи для підтримання наркозу азо­ту закис (60—75 об. %). Через 20— ЗО хв кетамін вводять повторно в підтримувальних дозах — по 0,5 мг/кг. Хірургічна стадія наркозу настає че­рез 1—2 $хв після внутрішньовенного і через 6—8 хв після внутрішньом’язо-вого введення його і триває відповід­но 10—15 і 30—40 хв.

Серед ускладнень, що с$постеріга­ються за наркозу кетаміном, треба відзначити нудоту, блювання, підви­щення тонусу м’язів, мимовільні рухи, висипку. У післяопераційний період нерідко виникають делірій, сонливість, марення, галюцинації.

Перевагами кетаміну є:

1) можливість внутрішньом’язового застосування;

2) відсутність гіпотензивного ефекту;

3) відносно$ мала токсичність (ток­сична доза у 15—20 разів вища за нар­котичну);

4) виражена аналгезія. Недоліками препарату є:

1) ригідність м’язів;

2) виникнення у післяопераційний період галюцинацій, марення (ці яви­ща усуваються введенням діазепаму);

3) підвищення глотко$вих і гортан­

них рефлексів, посилення салівації;

4) здатність підвищувати внутріш­ньочерепний тиск;

5) стимуляція симпато-адренало-вих і адренореактивних систем.

Post Comment