Захворювання нирок і сечовивідних шляхів

1. Система сечовиділення скла$дається з нирок, в яких утворюється сеча, і зі сечовивідних шляхів. Нирки розміщені позаочеревинно, по обидва боки хребетного стовпа, на рівні між XI—XII грудними і II—III поперековими хребцями, права — на один хре­бець нижче від лівої. Кожна нирка оточена жировою клітковиною і вкрита щільною оболонкою-капс$улою tunica fibrosa. Нирки фік­суються в своєму ложі судинами, шаром позаочсрсвинного жиру, нирковою фасцією, а також внутрішньочеревним тиском. При вдиху нирки в нормі зміщуються на 4-5 см вниз і легко доступні для пальпації. Над правою ниркою розташована печінка, над лі­вою — селезінка.

Нирка складається з коркового і мозкового шарів. У корковому шарі містяться клубочки (гломерули) — капілярні петлі ниркової артерії. Кожний клубочок, охоплений спеціальною капсулою Шум$лянського—Боумена, утворює мальпігійове тільце. До кожно­го клубочка підходить привідна артеріола (vas afferеns); її петлі і утворюють клубочок; відводить кров з клубочка відвідна артеріола (vas еffеrens)$. Від капсули відходить шийка канальця. Більшість канальців розміщена в мозковому шарі. Структурною одиницею нирки є нефрон, який складається з мальпігійового тільця і систе­ми ниркових канальців. У нирках є близько 2 млн клубочків, а площа фільтруючої поверхні епітелію канальців становить 50 м3. У звичайних умовах одночасно працює тільки частина клубочків, що створює значний функціональний резерв нирок.

Нирки мають особливу судинну сітку: $по-перше, ниркова ар­терія відокремлена безпосередньо від аорти і має великий калібр; по-друге, ниркові ар$терії утворюють дві капілярні сітки (у клубочку і навколо канальців). Маса крові, яка проходить через нирки за хвилину, у 2,5 раза перевищує масу власне органа; в нормі за добу через судини нирок перетікає 1000 л крові. Від інтенсивності кро­в$ообігу головним чином залежить ступінь очищення крові.

Сеча по канальцях надходить до миски, далі через сечовід — до сечового міхура, де скупчується і виділяється назовні при сечо­випусканні. Ємкість сечового міхура у нормі 300—500 мл. Миски і сечовід завдяки скороченню і перистальтиці беруть участь у сечо­виділенні.

З’ясовано, що в процесі утворення сечі в гломерулах відбува­ється фільтрація плазми за винятком білків; первинна сеча, яка містить рідину і розчинені в ній речовини, згодом реабсорбується в каналь$цях. Повністю піддається зворотному всмоктуванню цу­кор, трохи менше — кухонна сіль і рідина, ще менше — сечови­на, зовсім не всмоктуют$ься креатинін, сульфати. Тому при діагно­стуванні захворювань нирок слід враховувати виділення азотних шлаків: креатиніну і сечовини, а також продуктів білкового обмі­ну, фосфатів і сульфатів.

2. Із місцев$их суб’єктивних симптомів найбільше значення мають біль, порушення сечовиділення, із загальних — явища уремічної інтоксикації, гіпертензії, ниркової недостатності.

Ниркові кольки — тупий або гострий біль у ділянці нирок вна­слідок розтягнення капсули при гострому запальному процесі у нирках, мисках або принирковій клітковині.

Дизурія — болісне аб$о утруднене сечовипускання, яке спосте­рігається при захворюванні сечового міхура, уретри, мисок і сечо­водів.

Полакіурія — часті позиви до сечовипускання з виділенням щоразу незначної кількості сечі.

Поліурія — виділення великої кількості сечі.

Ніктурія — виділення надмірної кількості сечі за нічні години при звичайному прийманні рідини, що переважає виділення сечі за день.

Олігу$рія — зменшення утворення кількості сечі внаслідок ура­ження клубочково-канальцевого апарату, яке може перейти в ану­рію.$

Анурія — стан, при якому нирка не виробляє сечі або коли сеча не потрапляє до сечового міхура.

Розрізняють секреторну і екскреторну анурію. Секреторна анурія — припинення секреції ниркою сечі — розвивається при тяжких нефритах, отруєннях, тромбозах ниркових судин. Ек­скреторна анурія виникає внаслідок обтурації сечоводів ка­менем, перетискання їх пухлиною, збільшеними лімфатичними вузлами.

Затримка сечі — неможливість$ самостійного виділення сечі зі сечового міхура внаслідок змін нервово-м’язового апарату або ме­ханічного закупорення виходу з міхура і сечовипускного каналу.

Симптом Пастернацького — відчуття різкого болю при посту­куванні по спині в ділянці нирок.

$

Застійна сеча характеризується значною концентрацією азоти­стих шлаків, високою питомою вагою, підвищеним вмістом білка.

Циліндрурія — наявність у сечі циліндрів, які утворюються в дистальних канальцях нирок і є зліпками білка. Зернисті циліндри складаються із детриту злущеного епітелію канальців; воскоподібні циліндри товстіші, мають гомогенну структ$уру і чіткі контури.

Гіалінові циліндри — $утворення з глікопротеїну, який секретується канальцями.

Гематурія — виділення зі сечею еритроцитів. і

Гемоглобінурія — виділення ниркою гемоглобіну без наявності в сечі формених елементів.

3. Гломерулонефрит — гетерогенне захворювання, для якого характерна наявність імуноло$гічних та клініко-морфологічних проявів запалення, насамперед клубочків нирок.

У виникненні гломерулонефриту вирішальним є вплив інфекційних чинників, передусім бета-гемолітичного стрептокока групи А (його виявляють у 60% хворих), а також стафілококової інфекції. Деякі штами вірусів також вивчаються як можливі еті­ологічні чинники. До причин гломе$рулонефриту можна зарахувати надмірну інсоляцію, дію деяких хімічних та ме­дикаментозних засобів, травми тощо. Виникненню захворювання сприяють різке охолодження тіла, надмірна вологість повітря.

Вакцинація також є одним із чинників розвитку гломеруло­нефриту$, причому здебільшого ураження нирок виникає після другої або третьої ін’єкції вакцини.

Патогенез гострого гломерулонефриту пов’язують з імунними розладами. У відповідь на проникнення в організм чужорідних антигенів утворюються імунні комплекси. При надмірному над­ходженні в організм екзогенних антигенів с$творюються умови для тривалої циркуляції в організмі імунних комплексів. Останні від­кладаються на базальній мембрані клубочкових капілярів і викли­кають локальні зміни в стінці капілярів — пошкоджуючи їх ендотсліоцити, спричиняють агрегацію тромбоциті$в та інших фор­мених елементів крові, що супроводжується капілярним стазом, порушеннями мікроциркуляції. Внаслідок зміни властивостей ком­понентів клітинних мембран у процесі метаболізму арахідонової кислоти утворюються тромбоксани, простагландини, лейкотоієни, які значною мірою впливають на розвиток гломерулонефриту.

Розрізняють такі основні синдроми: сечовий, гіпертензивний, набряковий.

Сечовий синдром$ — поява у сечі білка (протеїнурія), форме­них елементів крові (еритроцити, лейкоцити), циліндрів (циліндрурія).

Гіпертензивний синдром виникає внаслідок активізації рснін-ангіотснзин-альдостсронової, симпа$тико-адрсналової систем, за­тримки солей натрію і води, зниження активності депресорної системи.

Набряковий синдром пов’язують із порушенням клубочкової фільтрації, затримкою в організмі натрію і води, надлишком аль­достерону і антидіуретичного гормона, зниженням онкокотичного тиску, підвищеною проникністю капі$лярів.

Розрізняють такі клінічні форми гострого гломерулонефриту:

1) моносимптомний — виявляється лише сечовим синдромом;

2) нефротичний — набряки, виражена протеїнурія, гіпопротеїнемія, гіперліпідсмія;

3) розгорнутий — артеріальна гіпертензія, помірні набряки$, сим­птоми недостатності кровообігу.

Діагностика базується на таких проявах захворювання, як го­стрий початок в поєднанні зі сечовим синдромом, набряки, підви­щення артеріального тиску, а також на даних анамнезу хвороби.

Лікування гострого гломерулонефриту обов’язково стаціонарнене, зі строгим л$іжковим режимом 1—1,5 місяця (до нормалізації артеріального тиску, ліквідації набряків). Дієта — стіл № 7. При цьому необхідно обмежити вживання рідини і кухонної солі. При високому ступені активності процесу призначають безсольовий стіл і обмежують вживання тваринних білків.$

Діуретичні препарати призначають при набряках, артеріальній гіпертензії, серцевій недостатності. Добре виводять натрій з орга­нізму гіпотіазид, фуросемід, урегіт, бринальдикс. Найбільш ефек­тивний із них фуросемід, який, крім цього, має найменшу калій-уретйчну дію.

Прогноз захворювання здебільшого сприятливий. Після випис­ки із стаціонару хворому $слід уникати фізичних перевантажень, переохолодження, вологих приміщень. Протягом трьох років після перенесеного гострого гломерулонефриту жінкам не рек$оменду­ється вагітніти. За несприятливих умов процес може перейти у хронічну форму.

Профілактика гострого гломерулонефриту полягає у своєчасно­му лікуванні вогнищ хронічної інфекціїї.

3. Хронічний гломерулонефрит — хронічне дифуз­не захворювання нирок, для якого характерна наявність імуноло­гічних і клініко-морфологічних змін, передусім у клубочках. Мор­фологічні особливості впливають на перебіг захворювання.

$Хронічний гломерулонефрит може бути наслідком невилікованого гострого гломерулонефриту. Наприклад, якщо про­тягом року при гострому гломерулонефриті зберігається сечовий синдром або набряки, артеріальна гіпертензія, то можна припу­стити перехід захворювання у хронічну форму. Хронічний гломе­рулонефрит виникає як ускладнення при сист$емних васкулітах, колагенозах, при деяких інфекційних захворюваннях. Відомий та­кож первинний хронічний гломерулонефрит без початкового го­строго періоду.

$

Патогенез хронічного гломерулонефриту виявляється імунологічними розладами, характерними для гострого гломерулонефриту

Розрізняють такі клінічні форми хронічного гломерулонефриту:

1) латентний — виявляється ізольованим сечовим синдромом, іноді з помірною артеріальною гіпертензією;

2) г$ематуричний — постійна гематурія;

3) гіпертонічний — артеріальна гіпертонія з незначними змі­нами в сечі (незначна протеїнурія, гематурія);

4) нефротичний — набряки, виражена протеїнурія (більше

3,5 г білка за д$обу), гіпопротеїнемія, гіперхолестеринсмія, гіпер-тригліцеридемія;

5) змішаний — поєднання нефротичного синдрому й артері­альної гіпертензії;

6) підгострий — швидкопрогресуючий гломерулонефрит, який характеризується нефротичним синдромом, артеріальною гіперто­нією і швидко виникаючою нирковою недостатністю. При ць$ому варіанті захворювання розпочинається гострий гломерулонефрит, однак симптоми не мають зворотного розвитку, стабілізуються, розвивається ниркова недостатність.

У сечі виявляється протеїнурія, гематурія, циліндрурія, іноді помірна лейкоцитурія. У крові в період загострення може відзна­чатися помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, гіпср-α2-глобулінемія.

Рівень креатинину, сечовини, а також величина клу$бочкової фільтрації залежать від функціонального стану нирок.

Хворі хронічним гломерулонефритом повинні перебувати на диспансерному обліку і один раз на місяць здавати на$ досліджен­ня сечу. Таким хворим рекомендоване санаторно-курортне ліку­вання в зоні сухого та жаркого клімату (Середня Азія, Південний берег Криму). Оскільки в цих умовах виникає розширення пери­феричних судин, поліпшується ниркова гемдодинаміка.

Тривалі$сть життя хворого хронічним гломерулонефри­том залежить від клінічної форми хвороби і функціонального стану нирок. Більш сприятливий прогноз при латентній формі, менш сприятливий — при гіпертонічній і гематуричній формах і не­сприятливий — при нефротичній і, особливо, $змішаній формах.

Профілактика хронічного гломерулонефриту — загартування, здоровий спосіб життя, боротьба зі шкідливими звичками, своєчасне лікування вогнищ хронічної інфекції.

3. Гострий пієлонефрит — гостре бактеріальне захворюван­ня ниркових мисок, чашечок і канальців.

Етіологія і патогенез. Гострий пієлонефрит може виникати при наявності в орг$анізмі будь-якого хронічного, запального процесу. Мікроорганізми потрапляють у нирки з кров’ю, лімфою або ви­східним урогенним шляхом. Виникненню захворювання сприяють перевтома, гіповітаміноз, переохолодження, розлади сечовиділен­ня, застій сечі в мисці, цукровий діабет, вагітність. Необхідно пам’ятати, що проникнення інфекції в сечовивідні шл$яхи можли­ве внаслідок цистоскопії, катетеризації мисок.

Розрізняють гострий серозний і гострий гнійний пі$єлонефрити (апостоматозний нефрит, абсцес і карбункул нирки).

Клінічна картина. Гострий пієлонефрит починається ознобом, підвищенням температури тіла до 38—40°С. Хворі відчувають ту­пий біль у попереку і в підреберї, який посилюється при зміні положення тіла, їх турбує загальна слабість, головний біль, біль у суглобах і м’язах. При об’єктивному обстеженні вдається визначи­ти напруження м’язів у ділянці нирок і позитивний симптом Пастсрнацького. Сечовипускання прискорене і болісне; спостеріга-ються_рефлекторні $метеоризм, нудота, блювання.

Сеча виділяєтья мутна, іноді з осадом солей і гнійними пла­стівцями, нерідко має лужну реакцію, поганий запах. У сечі з’яв­ляється в невеликих кількостях білок (0,33—0,99 $г/л). Під мікрос­копом виявляють в усьому полі зору лейкоцити, зернисті цилін­дри, а також еритроцити. Посів сечі дає змогу визначити ріст відповідного збудника.

Клінічний перебіг захворювання залежить від шляху проник­нення інфекції: при гематогенному — переважають загальні сим­птоми, при урогенному — місцеві. У тяжких випадках можливий розвиток септичного стану — уросепсису з$ наростанням ознак ниркової недостатності; гострий пієлонефрит може ускладнитися паранефритом, піддіафрагмальним абсцесом, рідше перитонітом.

Лікування гострого пієлонефриту полягає в призначенні ліжко­вого режиму, молочно-рослинної дієти з виключенням гострих страв, консервів, алког$ольних напоїв, какао, кави.

Хворим рекомендують багато пити — брусничний чи журавлиновий морс, відвар зі шипшини, компоти, мінеральні води (Трускавсцька, Миргородська, боржом) в об’ємі до 3 л на добу.

Широко застосовують гентаміцин, фосфоміцин, азлоцил$ін, клафоран, ампіцилін, левоміцетин, пеніци­лін. Для лікування гострого пієлонефриту призначають фуразолідон$, фурагін (по 2 ‘к,ля. 3-4 рази на день протягом 7—10 днів), біссптол (по 2 табл. 2-3 рази на день протягом 2-3. тижнів), 5-НОК (по 2 табл. 4 рази на день протягом 2-3 тижнів.

3.Хронічний пієлонефрит — захворювання ниркових мисок, чашечок і канальців, яке є наслідком гострого пієлонефри­ту з поступовим ураженням клубочків і кровоно$сних судин нирок.

Етіологія і патогенез. Перехід гострого пієлонефриту у хроніч­ний спричиняється тривалими патологічними процесами в нирках і сечовивідних шляхах, функціональними змінами сечових шляхів, хронічними зап$альними процесами в організмі, хронічними інтоксикаціями, ожирінням, цукровим діабетом, неефективним ліку­ванням гострого пієлонефриту. На розвиток захворювання суттєво впливають місцеві аутоімунні реакції, мікробна асоціація.

При прогресуванні хвороби розвивається синдром артеріальної гіпертензії з гіпертонічними кризами, болем у ділянці серця, при­ступами ядухи, анемічний синдром, хронічна ниркова недостат­ність.

$Зміни сечі більш специфічні: спостерігається протеїнурія, лейкоцитурія, циліндрурія, гематурія, позитивні проби сечі за Нечипоренком і Амбурже. У крові при хронічному пієлонефри­ті виявляють прискорення ШОЕ, анемію, нсйтрофільний лей­коцитоз.

Профілактика хронічного пієлонефриту полягає у с$анації во­гнищ хронічної інфекції, лікуванні захворювань сечовивідної си­стеми, бездоганному дотриманні правил асептики і антисептики при проведенні інструментальних урологічних обстежень (цисто­скопія, катетеризація тощо).

Гостра ниркова недостатність — хворобливий стан організму, який виникає внаслідок раптового припинення діяльності нирок.

$

7, Етіологія. Гостра ниркова недостатність розвивається при шокових станах, порушеннях кислотно-лужної рівноваги, гострих отруєннях (сулемою, свинцем, чотирихлористим вуглецем), токсико-алергічних реакціях, захворюваннях нирок (гломерулонеф­рит, пієлонефрит), гострій затримці сечі (камінь, пухлина сечо­воду, аденома простати), септичному аборті, патологіч$них поло­гах тощо.

Патоген$ез і патанатомія. Унаслідок припинення клубочкової фільтрації і порушення виділення нирками відпрацьованих про­дуктів обміну виникає отруєння організму азотистими шлаками. У крові крім підвищення вмісту сечовини і залишкового азоту спо­стерігається збільшення кількості продуктів ароматичних фенолів і складних амінів, скупчення сполук фосфору, сірки, калію, $вини­кає ацидоз.

Клінічна картина. У перебігу гострої ниркової недостатності розрізняють чотири стадії: початкову, олігоануричну, відновлення діурезу, одужання.

Початкова стадія триває декілька годин і часто залишаєть­ся не розпізнаною — переважають симптоми основного захво­рювання.

В олігоануричній стадії різко зменшується або повністю$ при­пиняється сечовиділення, знижується у сечі вміст сечовини, азо­ту, креатиніну. На 5—7-й день стан хворого різко погіршується, з’являються симптоми уремічної інтоксикації. Хворі скаржаться на втрату апетиту, сухість у роті і спрагу, гіркий присмак сечо­вини, нудоту, блювання; характерним є аміачний запах із ро$та. Розвивається уремічний стоматит, гастрит і коліт. Наростають нервові порушення — слабість, сповільнене психічне сприйнят­тя, загальна ск$утість. У тяжких випадках виникає уремічна кома з приступами збудження, галюцинаціями, часом судомою. У ле­генях вислуховується жорстке дихання, застійні хрипи в нижніх відділах і специфічне шумне «велике» дихання Куссмауля (рідкі глибокі вдихи і короткі видихи). Інколи спостерігають дихання Чейна—Стокса.

Ураження серця виявляється розвитком перикардиту і міокар­диту. Поява шуму тертя перикарда — ознака близького летально­го наслідку. У хворих з гострою нирковою недостатністю нерідко вдається спостерігати на шкірі відкладення криста$лів сечовини, схожих на іній; порушується трофіка шкіри, хворих турбує свер­біння, часто виникають гнійні ураження шкіри.

Порушення водного обміну вия$вляється гіпергідратацією або дегідратацією тканин. Тривалість олігоануричної стадії — два-три тижні. ,

При сприятливому перебігу захворювання анурія змінюється $стадією відновлення діурезу. Із наростанням діурезу поступово від­новлюються функції всіх органів і систем організму. Тривалий час можуть зберігатися астенія, анемія, зниження концентраційної функції нирок.

Лікування хворих гострою нирковою недостатністю здійсню­ють у спеціалізованих нефрологічних або реанімаційних відділен­нях, оснащених відповідною апаратурою. Крім режиму і діє$ти застосовують, залежно від стадії хвороби і стану хворого, меди­каментозні засоби і методи очищення організму від азотистих шлаків. .

Важливим є контроль водного балансу (вода$ виділяється з ор­ганізму не тільки нирками, але й легенями, шлунково-кишковим трактом, шкірою). При підвищенні температури тіла на 1°С втрата води зростає на 300—500 мл за добу. Добову потребу організму хворого у воді визначають шляхом старанного обліку втрат. Вод­ний баланс можна контролювати за допомогою регулярного зва­жування хворого, визначення гематокриту, гемоглобіну, централь­ного венозного тиску, об$’єму циркулюючої крові. Враховуючи сту­пінь гідратації організму, електролітний баланс, кислотно-лужну рівновагу, при гострій нирковій недостатності доцільне парантеральне введення глюкози з інсуліном, натрію хлориду, натрію гідрокарбонату, глюконату кальцію, натрію лактату.

Для зниження білкового катаболізму вводять жирові емульсії, амінокислотні препарати, анаболічні стероїди. Застосовують анти­бактеріальну і симптоматичну т$ерапію.

Для лікування гострої ниркової недостатності застосовують гемодіалізатори «штучна нирка». Апарат «штучна нирка» підклю­чають до судинної системи організму хворого шляхом катете­ризації великої підшкірної вени стегна або стегнової вени. Кров хворого гепаринізують (відсмоктують) перфузійним насосом і піс$ля пропускання через діалізатор повертають в організм. Ге­модіаліз застосовують при концентрації сечовини у плазмі крові вище 48 ммоль/л, креатинту — 1,3 ммоль/л, залишкового азо­ту —ф107 ммоль/л. Тривалість одного сеансу гемодіалізу , 6 год; деяким хво$рим необхідні декілька сеансів з інтервалами один-два дні.

З інших, більш простих методі$в очищення крові використову­ють перитонеальний діаліз, гемосорбцію і лімфосорбцію. Апаратні методи-очищення організму від азотистих шляхів є обов’язковими перед виконанням операції з пересадження нирок.

Прогноз несприятливий.

Профілактика полягає у сво$єчасному усуненні етіологічних чин­ників.

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ.

Хронічна ниркова недостатність — хвороб­ливий стан, який розвивається внаслідок загибелі частини нефронів нирок і характеризується поступовим і тривалим прогресуван­ням порушення видільної функції нирок, що призводить до уре­мічної інтоксикації.

Етіологія і патанатомія. $Хронічна ниркова недостатність розви­вається під час тривалих хронічних захворювань нирок, особливо хронічного гломерулонефриту і хронічного пієлонефриту. У паренхімі нирок виникають незворотні структурні зміни: зменшення кількості функціонуючих клубочків, атрофія і зморщення нирок. Швидкість прогресування ниркової недостатності залежить від ос­новного захворювання і компенсаторної здатності нирок.

Клінічна картина хро$нічної ниркової недостатності визначаєть­ся ступенем порушення функції нирок, змінами у серцево-судин­$ній, нервовій і кровотворній системах організму, порушеннями діяльності шлунково-кишкового тракту.

Хворі апатичні, малорухливі, скаржаться на сухість шкіри, свербіж, виражену м’язову слабість, інколи виникають суд оми.

Ураження кістково-суглобової системи характеризуються роз­витком ос$теопорозу, болем у кістках, накопиченням рідини у суг­лобах, виникненням «вторинної подагри.

У легенях при наростанні явищ хронічної ниркової нсдостатності вислуховуються вологі хрипи, може розвиватись уремічний набряк легень, фіброзний плеврит, вторинні пневмонії. Під час розвитку ацидозу виникає «велике» шумне дихання.

Постійно нар$остаюча артеріальна гіпертензія, яку часто нази­вають злоякісною гіпертонією супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка, розвитком серцевої недостатності, серцевої астми, ацитміями, ураження$м судин сітківки (ангіосклсроз, ретинопатія). Ккласичний вияв хронічної уремії — розвиток перикардиту, який нерідко виявляється тільки шумом тертя перикарда.

Хворі поступово втрачають апетит, особливо до м’ясної їжі. Спостерігаються диспептичні явища — нудота, блювання, спрага.

У крові пі$двищується вміст креатиніну (у термінальній фазі більше 1,055 мкмоіІь7ХГГсечовини, знижується концентрація каль­цію, натрію, зростає кількість калію і магнію; виникає зсув кис­лотно-лужної рівноваги у бік декомпенсованого метаболічного аци­дозу. Стійко знижується клубочкова фільтрація: від 40 мл/хв при вираженій нирковій$ недостатності до 10 — 5 мл/хв у термінальній фазі хвороби. Виникає поліурія, яка згодом змінюється олігурією або анурією.

Дієта і медикаментозна терапія визначаються стаді­єю захворювання, вираженістю ниркової недостатності і симпто-мокомплексом захворювання.

Харчування хво$рих у стадії компенсації повинно бути повно­цінним і забезпечувати фізіологічну потребу у білках, жирах і вуглеводах.

Слід призначати дієту, яка містить 0,6 г білків на 1 кг маси тіла хворого, і чергувати звичайні та розвантажувальні дні. При підвищенні рівня креатиніну у крові рекомендують малобілкову дієту (20— 25 г/добу — 0,3 г на 1 кг маси тіла).

$

Широко використовують олії, продукти, багаті на клітковину (морква, яблука, буряк), безбілковий хліб, мед, несолоне масло,

Іноді внутрішньовенне вводять жирові емульсії (ліпофунгін, ліпомаїз тощо). Необхідно контролювати водний і електролітний $бадане, регулярно визначати рН крові.

При застосуванні медикаментозних засобів необхідно врахову­вати, що виведення їх з організму у випадках прогресування недо­статності нирок може змінюватись, внаслідок чого зростає не тільки ефективність препаратів, але і їх токсичність. Обережно признача­ють антибіотики, сульфаніламіди, серцеві глікозиди, кортикосте­роїди, нестєроїдні, протизапальні засоби. Внутрішньовенне крапе$льно вводять дезинтоксикаційні розчини: гемодез, реополіглюкін, реомакродез тощо.

Операції з пересадження нирок виконують при хронічній нир­ковій недостатності на фоні різноманітним захворювань нирок.

Для трансплантації використовують нирки живого донора або померлого. Важливою умовою є оптимальна імунологічна сумісність донора і реципієнта за сист$емою АБО, резус-чинник$ом, системою HLADR та іншими імунологічними тестами. Донорські нирки від померлих беруть за умови біологічної смерті (внаслідок травм). У післяопераційному періоді найважливішим є забезпе­чення відновлення функції пересадженої нирки, ефективна імуно-супресивна терапія, запобігання відторгненню трансплантата. Прогноз хронічної ниркової недостатності несприятливий.

Post Comment